上海交通大学学报(医学版)
上海交通大學學報(醫學版)
상해교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2010年
7期
812-816
,共5页
李笑颜%赵建%曾文%张伟%齐进%周琦%邓廉夫
李笑顏%趙建%曾文%張偉%齊進%週琦%鄧廉伕
리소안%조건%증문%장위%제진%주기%산렴부
骨关节炎%关节软骨%低氧诱导因子1α%血管内皮生长因子
骨關節炎%關節軟骨%低氧誘導因子1α%血管內皮生長因子
골관절염%관절연골%저양유도인자1α%혈관내피생장인자
目的 研究低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在晚期骨关节炎(OA)患者关节软骨细胞中的表达,初步探讨HIF-1α在OA发病机制中的作用.方法 选取18例晚期膝骨关节炎(KOA)接受全膝关节置换术患者的膝关节软骨组织标本,根据取材部位分为KOA负重区组(磨损较重的股骨内髁)和KOA相对非负重区组(磨损较轻的股骨外髁);另选取5例因股骨近端或股骨干肿瘤而截肢患者的正常膝关节软骨组织标本作为对照.HE和SaFRanin O染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨组织退变程度;免疫组织化学染色检测关节软骨细胞HIF-1α和VEGF表达,比较各组HIF-1α和VEGF阳性细胞计数.结果 KOA负重区组Mankin整体评分为(12.36±0.84),显著高于KOA相对非负重区组的(7.23±0.32)和对照组的(0.88±0.15)(P<0.05).免疫组织化学染色显示,KOA负重区组关节软骨细胞HIF-1α和VEGF阳性细胞计数分别为4.81±0.62和5.67±0.32,均显著高于KOA相对非负重区组和对照组(分别为2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45)(P<0.05).结论 晚期OA患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达明显增加.提示上调靶基因VEGF表达是HIF-1α在OA发病中可能的调节机制.
目的 研究低氧誘導因子1α(HIF-1α)和血管內皮生長因子(VEGF)在晚期骨關節炎(OA)患者關節軟骨細胞中的錶達,初步探討HIF-1α在OA髮病機製中的作用.方法 選取18例晚期膝骨關節炎(KOA)接受全膝關節置換術患者的膝關節軟骨組織標本,根據取材部位分為KOA負重區組(磨損較重的股骨內髁)和KOA相對非負重區組(磨損較輕的股骨外髁);另選取5例因股骨近耑或股骨榦腫瘤而截肢患者的正常膝關節軟骨組織標本作為對照.HE和SaFRanin O染色下進行Mankin整體評分比較各組關節軟骨組織退變程度;免疫組織化學染色檢測關節軟骨細胞HIF-1α和VEGF錶達,比較各組HIF-1α和VEGF暘性細胞計數.結果 KOA負重區組Mankin整體評分為(12.36±0.84),顯著高于KOA相對非負重區組的(7.23±0.32)和對照組的(0.88±0.15)(P<0.05).免疫組織化學染色顯示,KOA負重區組關節軟骨細胞HIF-1α和VEGF暘性細胞計數分彆為4.81±0.62和5.67±0.32,均顯著高于KOA相對非負重區組和對照組(分彆為2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45)(P<0.05).結論 晚期OA患者關節軟骨細胞中HIF-1α和VEGF蛋白錶達明顯增加.提示上調靶基因VEGF錶達是HIF-1α在OA髮病中可能的調節機製.
목적 연구저양유도인자1α(HIF-1α)화혈관내피생장인자(VEGF)재만기골관절염(OA)환자관절연골세포중적표체,초보탐토HIF-1α재OA발병궤제중적작용.방법 선취18례만기슬골관절염(KOA)접수전슬관절치환술환자적슬관절연골조직표본,근거취재부위분위KOA부중구조(마손교중적고골내과)화KOA상대비부중구조(마손교경적고골외과);령선취5례인고골근단혹고골간종류이절지환자적정상슬관절연골조직표본작위대조.HE화SaFRanin O염색하진행Mankin정체평분비교각조관절연골조직퇴변정도;면역조직화학염색검측관절연골세포HIF-1α화VEGF표체,비교각조HIF-1α화VEGF양성세포계수.결과 KOA부중구조Mankin정체평분위(12.36±0.84),현저고우KOA상대비부중구조적(7.23±0.32)화대조조적(0.88±0.15)(P<0.05).면역조직화학염색현시,KOA부중구조관절연골세포HIF-1α화VEGF양성세포계수분별위4.81±0.62화5.67±0.32,균현저고우KOA상대비부중구조화대조조(분별위2.37±0.68、4.87±0.33화0.78±0.14、2.02±0.45)(P<0.05).결론 만기OA환자관절연골세포중HIF-1α화VEGF단백표체명현증가.제시상조파기인VEGF표체시HIF-1α재OA발병중가능적조절궤제.