实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2012年
2期
187-189
,共3页
巩固%袁利邦%黄怡%胡玲%蔡琳
鞏固%袁利邦%黃怡%鬍玲%蔡琳
공고%원리방%황이%호령%채림
脂多糖%脂多糖应答分子%脑缺血再灌注损伤%血浆降钙素基因相关肽%内皮素%肿瘤坏死因子-α
脂多糖%脂多糖應答分子%腦缺血再灌註損傷%血漿降鈣素基因相關肽%內皮素%腫瘤壞死因子-α
지다당%지다당응답분자%뇌결혈재관주손상%혈장강개소기인상관태%내피소%종류배사인자-α
目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答基因分子(Iipopolysaccharide response gene,LRG)表达水平的变化与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神经功能评分和脑梗死容积之间的关系,探索脂多糖(Iipopolysaccharide,LPS)预处理诱导脑保护效应的核心分子机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和脂多糖预处理组.采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大脑中动脉栓塞模型制备大鼠脑缺血/再灌注模型.免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,采用gareia评分法进行神经功能评分,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算脑梗死容积.结果:相比于缺血对照组,脂多糖预处理组大鼠脑缺血/再灌注后72 h LRG表达水平明显上调,血浆CGRP浓度显著增高,而血浆ET-1和血清TNF-α浓度则显著降低,同时,脂多糖预处理组大鼠神经功能评分较缺血对照组明显改善,脑梗死容积也显著缩小.结论:脂多糖预处理可诱导LRG分子表达水平上调,显著降低ET-1、TNF-α而增加CGRP浓度,从而对急性脑缺血再灌注损伤产生一定的保护效应.
目的:通過測定不同組大鼠腦缺血/再灌註損傷模型中脂多糖應答基因分子(Iipopolysaccharide response gene,LRG)錶達水平的變化與血漿降鈣素基因相關肽(CGRP)、內皮素(ET-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神經功能評分和腦梗死容積之間的關繫,探索脂多糖(Iipopolysaccharide,LPS)預處理誘導腦保護效應的覈心分子機製.方法:將SD大鼠隨機分為假手術組、缺血對照組和脂多糖預處理組.採用戊巴比妥鈉(40 mg/kg)腹腔註射痳醉大鼠,採用大腦中動脈栓塞模型製備大鼠腦缺血/再灌註模型.免疫印跡法結閤圖像分析軟件半定量計算LRG分子錶達水平的變化,放射免疫法測定血漿CGRP、ET-1和TNF-α濃度,採用gareia評分法進行神經功能評分,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和計算機圖像分析繫統計算腦梗死容積.結果:相比于缺血對照組,脂多糖預處理組大鼠腦缺血/再灌註後72 h LRG錶達水平明顯上調,血漿CGRP濃度顯著增高,而血漿ET-1和血清TNF-α濃度則顯著降低,同時,脂多糖預處理組大鼠神經功能評分較缺血對照組明顯改善,腦梗死容積也顯著縮小.結論:脂多糖預處理可誘導LRG分子錶達水平上調,顯著降低ET-1、TNF-α而增加CGRP濃度,從而對急性腦缺血再灌註損傷產生一定的保護效應.
목적:통과측정불동조대서뇌결혈/재관주손상모형중지다당응답기인분자(Iipopolysaccharide response gene,LRG)표체수평적변화여혈장강개소기인상관태(CGRP)、내피소(ET-1)、종류배사인자-α(TNF-α)함량급대서신경공능평분화뇌경사용적지간적관계,탐색지다당(Iipopolysaccharide,LPS)예처리유도뇌보호효응적핵심분자궤제.방법:장SD대서수궤분위가수술조、결혈대조조화지다당예처리조.채용무파비타납(40 mg/kg)복강주사마취대서,채용대뇌중동맥전새모형제비대서뇌결혈/재관주모형.면역인적법결합도상분석연건반정량계산LRG분자표체수평적변화,방사면역법측정혈장CGRP、ET-1화TNF-α농도,채용gareia평분법진행신경공능평분,용록화삼분사서(TTC)염색법화계산궤도상분석계통계산뇌경사용적.결과:상비우결혈대조조,지다당예처리조대서뇌결혈/재관주후72 h LRG표체수평명현상조,혈장CGRP농도현저증고,이혈장ET-1화혈청TNF-α농도칙현저강저,동시,지다당예처리조대서신경공능평분교결혈대조조명현개선,뇌경사용적야현저축소.결론:지다당예처리가유도LRG분자표체수평상조,현저강저ET-1、TNF-α이증가CGRP농도,종이대급성뇌결혈재관주손상산생일정적보호효응.
