中华口腔医学研究杂志(电子版)
中華口腔醫學研究雜誌(電子版)
중화구강의학연구잡지(전자판)
CHINESE JOURNAL OF STOMATOLOGICAL RESEARCH(ELECTRONIC VERSION)
2012年
1期
29-37
,共9页
谢宏亮%张彬%徐志英%梁启祥
謝宏亮%張彬%徐誌英%樑啟祥
사굉량%장빈%서지영%량계상
腺样囊性癌%转化生长因子β1%细胞外信号调节激酶%基质金属蛋白酶2%信号通路
腺樣囊性癌%轉化生長因子β1%細胞外信號調節激酶%基質金屬蛋白酶2%信號通路
선양낭성암%전화생장인자β1%세포외신호조절격매%기질금속단백매2%신호통로
目的 探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERKl/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制.方法 以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象.用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂UO126处理ACC-2细胞.MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westem blot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERKI/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况.结果 TGF-β1及UO126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERKI/2和MMP-2蛋白以及MMP-2 mRNA的表达.而UO126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降.结论 TGF-β1/ERKl/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节.TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERKl/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点.
目的 探討轉化生長因子β1/細胞外信號調節激酶/基質金屬蛋白酶2(TGF-β1/ERKl/2/MMP-2)通路在腺樣囊性癌(ACC)侵襲和遷移過程中的作用及機製.方法 以腺樣囊性癌ACC-2細胞株為研究對象.用轉化生長因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑製劑UO126處理ACC-2細胞.MTT檢測ACC-2細胞的增殖情況,Transwell實驗檢測細胞遷移、侵襲能力,Westem blot蛋白印跡檢測ACC-2細胞中ERKI/2的活化及MMP-2的錶達情況,實時熒光定量聚閤酶鏈反應檢測ACC-2細胞中MMP-2的mRNA的錶達情況.結果 TGF-β1及UO126榦預後,ACC-2細胞增殖能力無明顯變化;TGF-β1刺激可增彊ACC-2細胞遷移、侵襲能力,增加ACC-2細胞p-ERKI/2和MMP-2蛋白以及MMP-2 mRNA的錶達.而UO126阻斷ERK燐痠化後,抑製瞭TGF-β1刺激的增彊作用,ACC-2細胞的遷移、侵襲能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的錶達均下降.結論 TGF-β1/ERKl/2/MMP-2通路參與瞭人唾液腺ACC侵襲和遷移能力的調節.TGF-β1可通過上調ERK1/2,繼而上調MMP-2,促進人唾液腺ACC細胞的侵襲和遷移能力,ERKl/2可能成為人唾液腺ACC侵襲防治的新靶點.
목적 탐토전화생장인자β1/세포외신호조절격매/기질금속단백매2(TGF-β1/ERKl/2/MMP-2)통로재선양낭성암(ACC)침습화천이과정중적작용급궤제.방법 이선양낭성암ACC-2세포주위연구대상.용전화생장인자β1(TGF-β1)이급ERK통로억제제UO126처리ACC-2세포.MTT검측ACC-2세포적증식정황,Transwell실험검측세포천이、침습능력,Westem blot단백인적검측ACC-2세포중ERKI/2적활화급MMP-2적표체정황,실시형광정량취합매련반응검측ACC-2세포중MMP-2적mRNA적표체정황.결과 TGF-β1급UO126간예후,ACC-2세포증식능력무명현변화;TGF-β1자격가증강ACC-2세포천이、침습능력,증가ACC-2세포p-ERKI/2화MMP-2단백이급MMP-2 mRNA적표체.이UO126조단ERK린산화후,억제료TGF-β1자격적증강작용,ACC-2세포적천이、침습능력강저,MMP-2단백화mRNA적표체균하강.결론 TGF-β1/ERKl/2/MMP-2통로삼여료인타액선ACC침습화천이능력적조절.TGF-β1가통과상조ERK1/2,계이상조MMP-2,촉진인타액선ACC세포적침습화천이능력,ERKl/2가능성위인타액선ACC침습방치적신파점.
