岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2012年
2期
196-201
,共6页
内皮,血管%内皮细胞%冠状动脉再狭窄%血管细胞黏附分子%血管内皮生长因子受体-2%血管内皮生长因子受体-1
內皮,血管%內皮細胞%冠狀動脈再狹窄%血管細胞黏附分子%血管內皮生長因子受體-2%血管內皮生長因子受體-1
내피,혈관%내피세포%관상동맥재협착%혈관세포점부분자%혈관내피생장인자수체-2%혈관내피생장인자수체-1
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤参与多种血管疾病的发生.VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾.内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键.目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程.所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要.
血管內皮細胞(vascular endothelial cell,VEC)損傷參與多種血管疾病的髮生.VEC損傷不僅被認為是導緻動脈粥樣硬化、血管再狹窄等增殖性血管病變的始動因素,而且可能與內皮脩複一起構成貫穿其整箇病理過程的主要矛盾.內皮的完整可抑製中膜平滑肌過度增殖,同時也可抑製血栓形成及白細胞黏附,這些作用對于抑製血管再狹窄的形成極其關鍵.目前研究顯示,損傷的VEC可通過自身蛋白錶型的改變參與以上病理過程併髮揮著不同的作用,不僅促進或抑製血管再狹窄的形成,同時也可以加速或延緩血管再內皮化的進程.所以,對血管損傷後VEC標誌物的深入研究至關重要.
혈관내피세포(vascular endothelial cell,VEC)손상삼여다충혈관질병적발생.VEC손상불부피인위시도치동맥죽양경화、혈관재협착등증식성혈관병변적시동인소,이차가능여내피수복일기구성관천기정개병리과정적주요모순.내피적완정가억제중막평활기과도증식,동시야가억제혈전형성급백세포점부,저사작용대우억제혈관재협착적형성겁기관건.목전연구현시,손상적VEC가통과자신단백표형적개변삼여이상병리과정병발휘착불동적작용,불부촉진혹억제혈관재협착적형성,동시야가이가속혹연완혈관재내피화적진정.소이,대혈관손상후VEC표지물적심입연구지관중요.
