中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2012年
4期
329-332
,共4页
金立军%黄从新%刘学银%杨沙宁%吴刚%王腾%谢强
金立軍%黃從新%劉學銀%楊沙寧%吳剛%王騰%謝彊
금립군%황종신%류학은%양사저%오강%왕등%사강
电生理学%离子通道%膜片钳技术%界嵴%梳状肌%动作电位%兔
電生理學%離子通道%膜片鉗技術%界嵴%梳狀肌%動作電位%兔
전생이학%리자통도%막편겸기술%계척%소상기%동작전위%토
目的 研究生理状态下及异丙肾上腺素灌流对兔界嵴(CT)与梳状肌(PM)细胞动作电位(AP)及钠电流(INa)、短暂外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1)的影响,探讨CT与房性心律失常的关系.方法 酶解法分离兔CT及PM细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录生理状态下及异丙肾上腺素灌流后CT与PM细胞AP及INa、Ito、ICa-L、IK及IK1的变化.结果 ①生理状态下,CT细胞动作电位时程(APD)较长,可见明显的平台期;PM细胞AP形态与普通心房肌细胞相似,1期复极迅速,平台期短,类似三角形.②生理状态下,CT细胞Ito电流密度比PM细胞明显降低(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P<0.01),而INa、Ito、ICa-L、IK及IK1则无明显差别.③异丙肾上腺素灌流时CT与PM细胞APD20、APD50、APD90均延长(n=8,P<0.01);指令电位+50 mV时,CT与PM细胞Ito电流密度均减少(n=9,P<0.01)而IK均增加(n=8,P<0.05);指令电位+ 10 mV时,CT与PM细胞ICa-L电流密度均增加(n=9,P<0.01);IK1在两种心肌细胞均无明显差异.结论 CT与PM细胞AP差异与Ito有关.异丙肾上腺素灌流时Ica-L与IK增强,Ito抑制使CT与PM细胞APD延长,触发机制可能是CT参与房性心律失常的机制之一.
目的 研究生理狀態下及異丙腎上腺素灌流對兔界嵴(CT)與梳狀肌(PM)細胞動作電位(AP)及鈉電流(INa)、短暫外嚮鉀電流(Ito)、L型鈣電流(ICa-L)、延遲整流鉀電流(IK)及內嚮整流性鉀電流(IK1)的影響,探討CT與房性心律失常的關繫.方法 酶解法分離兔CT及PM細胞,利用全細胞膜片鉗技術,記錄生理狀態下及異丙腎上腺素灌流後CT與PM細胞AP及INa、Ito、ICa-L、IK及IK1的變化.結果 ①生理狀態下,CT細胞動作電位時程(APD)較長,可見明顯的平檯期;PM細胞AP形態與普通心房肌細胞相似,1期複極迅速,平檯期短,類似三角形.②生理狀態下,CT細胞Ito電流密度比PM細胞明顯降低(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P<0.01),而INa、Ito、ICa-L、IK及IK1則無明顯差彆.③異丙腎上腺素灌流時CT與PM細胞APD20、APD50、APD90均延長(n=8,P<0.01);指令電位+50 mV時,CT與PM細胞Ito電流密度均減少(n=9,P<0.01)而IK均增加(n=8,P<0.05);指令電位+ 10 mV時,CT與PM細胞ICa-L電流密度均增加(n=9,P<0.01);IK1在兩種心肌細胞均無明顯差異.結論 CT與PM細胞AP差異與Ito有關.異丙腎上腺素灌流時Ica-L與IK增彊,Ito抑製使CT與PM細胞APD延長,觸髮機製可能是CT參與房性心律失常的機製之一.
목적 연구생리상태하급이병신상선소관류대토계척(CT)여소상기(PM)세포동작전위(AP)급납전류(INa)、단잠외향갑전류(Ito)、L형개전류(ICa-L)、연지정류갑전류(IK)급내향정류성갑전류(IK1)적영향,탐토CT여방성심률실상적관계.방법 매해법분리토CT급PM세포,이용전세포막편겸기술,기록생리상태하급이병신상선소관류후CT여PM세포AP급INa、Ito、ICa-L、IK급IK1적변화.결과 ①생리상태하,CT세포동작전위시정(APD)교장,가견명현적평태기;PM세포AP형태여보통심방기세포상사,1기복겁신속,평태기단,유사삼각형.②생리상태하,CT세포Ito전류밀도비PM세포명현강저(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P<0.01),이INa、Ito、ICa-L、IK급IK1칙무명현차별.③이병신상선소관류시CT여PM세포APD20、APD50、APD90균연장(n=8,P<0.01);지령전위+50 mV시,CT여PM세포Ito전류밀도균감소(n=9,P<0.01)이IK균증가(n=8,P<0.05);지령전위+ 10 mV시,CT여PM세포ICa-L전류밀도균증가(n=9,P<0.01);IK1재량충심기세포균무명현차이.결론 CT여PM세포AP차이여Ito유관.이병신상선소관류시Ica-L여IK증강,Ito억제사CT여PM세포APD연장,촉발궤제가능시CT삼여방성심률실상적궤제지일.