CAJ | 학술논문

目的探讨白细胞介素(IL)-10对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及其抗纤维化作用的可能机制.方法47只SD大鼠随机分为正常组(N组)和CCl4组(C组).C组通过CCl4腹腔注射造模.至造模第9周,C组随机分为模型组(M组)、IL-10治疗组(T组)和自然恢复组(R组).S-P免疫组化法检测肝脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,H-E染色判断肝纤维化程度.结果成功建立肝纤维化模型,肝病理组织学显示,与M组比较,T组肝纤维化程度有明显改善(P=0.001),而R组未见明显好转.与N组比较,MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在M组表达明显升高(P＜0.01),T组显著降低(P＜0.01),R组表达较M组有所降低(P＜0.05),但仍明显高于T组(P＜0.01).结论IL-10可抑制纤维化大鼠肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,减弱细胞外基质合成,加速其降解进而发挥抗纤维化作用.
목적탐토백세포개소(IL)-10대간섬유화대서간조직기질금속단백매(MMP)-2、MMP-9、금속단백매조직억제인자(TIMP)-1화Ⅰ、Ⅲ형효원표체적영향급기항섬유화작용적가능궤제.방법47지SD대서수궤분위정상조(N조)화CCl4조(C조).C조통과CCl4복강주사조모.지조모제9주,C조수궤분위모형조(M조)、IL-10치료조(T조)화자연회복조(R조).S-P면역조화법검측간장MMP-2、MMP-9、TIMP-1급Ⅰ、Ⅲ형효원함량,H-E염색판단간섬유화정도.결과성공건립간섬유화모형,간병리조직학현시,여M조비교,T조간섬유화정도유명현개선(P=0.001),이R조미견명현호전.여N조비교,MMP-2、MMP-9、TIMP-1급Ⅰ、Ⅲ형효원재M조표체명현승고(P＜0.01),T조현저강저(P＜0.01),R조표체교M조유소강저(P＜0.05),단잉명현고우T조(P＜0.01).결론IL-10가억제섬유화대서간조직MMP-2、MMP-9、TIMP-1급Ⅰ、Ⅲ형효원표체,감약세포외기질합성,가속기강해진이발휘항섬유화작용.