CAJ | 학술논문

目的研究阿霉素诱导胰腺癌细胞凋亡过程中p38MAPK表达的变化,探讨p38MAPK在其中的作用.方法用膜联蛋白V-PI(annexinV-PI)染色及流式细胞技术分析阿霉素及应用p38MAPK抑制剂SB203580对胰腺癌细胞凋亡的影响,同时利用免疫细胞化学法观察经阿霉素及SB203580处理人胰腺癌BxPC-3细胞后,p38MAPK的表达水平.结果SB203580(20 μmol/L)干预组胰腺癌BxPC-3细胞凋亡率为(20.1±1.4)%,阿霉素作用24 h后诱导胰腺癌BxPC-3细胞凋亡,凋亡率为(31.1±2.7)%,加用SB203580抑制p38MAPK通路后可增强阿霉素诱导的凋亡作用,凋亡率达(40.4±2.6)%.采用单因素方差分析F=136.79,组间比较组与组之间差异有统计学意义.以20μmol/L阿霉素作用BxPC-3胰腺癌细胞24 h后可见p38MAPK在细胞染色后呈现深褐色颗粒散在分布于部分或整个细胞核及细胞质内,联合应用SB203580后可见p38MAPK表达颗粒密度减低,数量减少.结论阿霉素可以活化p38MAPK通路,p38MAPK可能起到保护胰腺癌BxPC-3细胞逃避阿霉素诱导的凋亡,阻断该通路可增强阿霉素诱导胰腺癌细胞凋亡的作用.
목적연구아매소유도이선암세포조망과정중p38MAPK표체적변화,탐토p38MAPK재기중적작용.방법용막련단백V-PI(annexinV-PI)염색급류식세포기술분석아매소급응용p38MAPK억제제SB203580대이선암세포조망적영향,동시이용면역세포화학법관찰경아매소급SB203580처리인이선암BxPC-3세포후,p38MAPK적표체수평.결과SB203580(20 μmol/L)간예조이선암BxPC-3세포조망솔위(20.1±1.4)%,아매소작용24 h후유도이선암BxPC-3세포조망,조망솔위(31.1±2.7)%,가용SB203580억제p38MAPK통로후가증강아매소유도적조망작용,조망솔체(40.4±2.6)%.채용단인소방차분석F=136.79,조간비교조여조지간차이유통계학의의.이20μmol/L아매소작용BxPC-3이선암세포24 h후가견p38MAPK재세포염색후정현심갈색과립산재분포우부분혹정개세포핵급세포질내,연합응용SB203580후가견p38MAPK표체과립밀도감저,수량감소.결론아매소가이활화p38MAPK통로,p38MAPK가능기도보호이선암BxPC-3세포도피아매소유도적조망,조단해통로가증강아매소유도이선암세포조망적작용.