CAJ | 학술논문

目的探讨基质金属蛋白酶9表达和活化与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系以及罗格列酮抗动脉粥样硬化的分子机制.方法应用高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,用含明胶十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳方法检测基质金属蛋白酶9活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶9 mRNA的表达,并观察罗格列酮治疗4、8和12周基质金属蛋白酶9的表达及活性的变化.结果糖尿病组大鼠主动脉基质金属蛋白酶9的活性是正常大鼠的1.37倍,且随着糖尿病病程的延长而增强,分别是正常组大鼠的1.69、2.25和2.92倍,基质金属蛋白酶9 mRNA的表达呈增高趋势,分别是正常组的1.15、1.30、1.45和1.99倍;罗格列酮治疗后基质金属蛋白酶9的活性分别比模型组降低11.56%、37.73%和48.60%,基质金属蛋白酶9 mRNA表达量分别比模型组降低26.80%、27.16%和46.46%.结论在2型糖尿病大血管病变形成过程中,伴有基质金属蛋白酶9表达和活性的变化,罗格列酮防治糖尿病大血管病变的机制与抑制基质金属蛋白酶9基因表达和活性有关.
목적탐토기질금속단백매9표체화활화여2형당뇨병대서대혈관병변적관계이급라격렬동항동맥죽양경화적분자궤제.방법응용고지사료가소제량련뇨좌균소건립2형당뇨병대서모형,용함명효십이완기류산납-취병희선알응효전영방법검측기질금속단백매9활성,용역전록취합매련반응검측기질금속단백매9 mRNA적표체,병관찰라격렬동치료4、8화12주기질금속단백매9적표체급활성적변화.결과당뇨병조대서주동맥기질금속단백매9적활성시정상대서적1.37배,차수착당뇨병병정적연장이증강,분별시정상조대서적1.69、2.25화2.92배,기질금속단백매9 mRNA적표체정증고추세,분별시정상조적1.15、1.30、1.45화1.99배;라격렬동치료후기질금속단백매9적활성분별비모형조강저11.56%、37.73%화48.60%,기질금속단백매9 mRNA표체량분별비모형조강저26.80%、27.16%화46.46%.결론재2형당뇨병대혈관병변형성과정중,반유기질금속단백매9표체화활성적변화,라격렬동방치당뇨병대혈관병변적궤제여억제기질금속단백매9기인표체화활성유관.