中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2008年
23期
2318-2321
,共4页
中药%五灵脂%动脉粥样硬化%大鼠%细胞间黏附分子-1
中藥%五靈脂%動脈粥樣硬化%大鼠%細胞間黏附分子-1
중약%오령지%동맥죽양경화%대서%세포간점부분자-1
目的 观察中药五灵脂(FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨五灵脂抗AS作用的机制.方法 健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只,按体重随机分为4组,每组15只:空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组(FWL)、五灵脂高剂量组(FTH).采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制AS模型,模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量(2.5、10g/kg)灌胃干预.用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化观察主动脉ICAM-1表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果 成功复制了大鼠AS模型.与空白对照组比较,模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高(P＜0.01).同给药前相比,给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低(P＜0.01),也显著低于模型组(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍显著高于空白对照组(P＜0.01).电镜显示,FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组,FTH病变轻于FTL.结论 FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,高剂量优于低剂量,这可能是其抗AS的分子机制之一.
目的 觀察中藥五靈脂(FT)水提取物對實驗性動脈粥樣硬化(AS)大鼠細胞間黏附分子-1(ICAM-1)錶達及動脈內膜病變的影響,探討五靈脂抗AS作用的機製.方法 健康雄性清潔級6週齡Wistar大鼠60隻,按體重隨機分為4組,每組15隻:空白對照組、模型組、五靈脂低劑量組(FWL)、五靈脂高劑量組(FTH).採用高脂飲食結閤腹腔註射維生素D3註射液複製AS模型,模型複製成功後給予五靈脂水提取物不同劑量(2.5、10g/kg)灌胃榦預.用藥6w後採用酶聯免疫吸附法測大鼠血清可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫組化觀察主動脈ICAM-1錶達,透射電鏡觀察主動脈內膜病變情況.結果 成功複製瞭大鼠AS模型.與空白對照組比較,模型組大鼠血清sICAM-1含量顯著升高(P＜0.01).同給藥前相比,給藥後FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量顯著降低(P＜0.01),也顯著低于模型組(P＜0.01).免疫組化結果顯示,模型組大鼠主動脈內皮細胞ICAM-1錶達彊暘性,藥物榦預後FTL、FTH大鼠ICAM-1錶達明顯減少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍顯著高于空白對照組(P＜0.01).電鏡顯示,FTL、FTH大鼠主動脈病變明顯輕于模型組,FTH病變輕于FTL.結論 FT能降低實驗性AS大鼠ICAM-1錶達,減輕血管內皮病變程度,高劑量優于低劑量,這可能是其抗AS的分子機製之一.
목적 관찰중약오령지(FT)수제취물대실험성동맥죽양경화(AS)대서세포간점부분자-1(ICAM-1)표체급동맥내막병변적영향,탐토오령지항AS작용적궤제.방법 건강웅성청길급6주령Wistar대서60지,안체중수궤분위4조,매조15지:공백대조조、모형조、오령지저제량조(FWL)、오령지고제량조(FTH).채용고지음식결합복강주사유생소D3주사액복제AS모형,모형복제성공후급여오령지수제취물불동제량(2.5、10g/kg)관위간예.용약6w후채용매련면역흡부법측대서혈청가용성세포간점부분자-1(sICAM-1)수평,면역조화관찰주동맥ICAM-1표체,투사전경관찰주동맥내막병변정황.결과 성공복제료대서AS모형.여공백대조조비교,모형조대서혈청sICAM-1함량현저승고(P＜0.01).동급약전상비,급약후FTL、FTH대서혈청sICAM-1함량현저강저(P＜0.01),야현저저우모형조(P＜0.01).면역조화결과현시,모형조대서주동맥내피세포ICAM-1표체강양성,약물간예후FTL、FTH대서ICAM-1표체명현감소(P＜0.01),FTH저우FTL(P＜0.05)단잉현저고우공백대조조(P＜0.01).전경현시,FTL、FTH대서주동맥병변명현경우모형조,FTH병변경우FTL.결론 FT능강저실험성AS대서ICAM-1표체,감경혈관내피병변정도,고제량우우저제량,저가능시기항AS적분자궤제지일.
