中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
7期
1376-1380
,共5页
张莹%程桦%罗招凡%徐明彤%张少玲%黎峰%严励%李焱
張瑩%程樺%囉招凡%徐明彤%張少玲%黎峰%嚴勵%李焱
장형%정화%라초범%서명동%장소령%려봉%엄려%리염
G蛋白偶联受体40%糖尿病,非胰岛素依赖型%游离脂肪酸%细胞凋亡%NIT-1细胞
G蛋白偶聯受體40%糖尿病,非胰島素依賴型%遊離脂肪痠%細胞凋亡%NIT-1細胞
G단백우련수체40%당뇨병,비이도소의뢰형%유리지방산%세포조망%NIT-1세포
目的:探讨G蛋白偶联受体40(GPR40)是否介导游离脂肪酸(FFAs)对小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡的影响及其可能机制.方法:观察棕榈酸、油酸(500 μmol/L,48 h)对NIT-1细胞凋亡的影响,用Hoechst33342染色、TUNEL及流式细胞仪检测凋亡.并利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察棕榈酸、油酸对GPR40表达抑制细胞脂性凋亡的影响,行Western blotting观察Bcl-2、Bax和P-c-Jun表达.结果:棕榈酸长期作用可诱导NIT-1细胞凋亡;而油酸可抑制棕榈酸对NIT-1细胞的诱导凋亡作用.抑制GPR40表达后,空转组、control siRNA、GPR40 siRNA转染细胞分别予棕榈酸孵育48 h,3组间细胞凋亡率差异无显著;3组细胞分别予棕榈酸、油酸共孵育48 h,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞,差异显著(P<0.05),Western blotting显示这一过程伴随c-Jun磷酸化水平下降、Bcl-2、Bax表达无明显变化.结论:GPR40未参与饱和脂肪酸诱导的β细胞凋亡,而介导了不饱和脂肪酸对脂性凋亡的抑制作用,c-Jun可能参与这一过程.提示GPR40参与调节β细胞适应性,为探讨肥胖和T2DM的关系提供了新的线索.
目的:探討G蛋白偶聯受體40(GPR40)是否介導遊離脂肪痠(FFAs)對小鼠胰島NIT-1細胞脂性凋亡的影響及其可能機製.方法:觀察棕櫚痠、油痠(500 μmol/L,48 h)對NIT-1細胞凋亡的影響,用Hoechst33342染色、TUNEL及流式細胞儀檢測凋亡.併利用siRNA技術抑製GPR40在NIT-1細胞錶達,觀察棕櫚痠、油痠對GPR40錶達抑製細胞脂性凋亡的影響,行Western blotting觀察Bcl-2、Bax和P-c-Jun錶達.結果:棕櫚痠長期作用可誘導NIT-1細胞凋亡;而油痠可抑製棕櫚痠對NIT-1細胞的誘導凋亡作用.抑製GPR40錶達後,空轉組、control siRNA、GPR40 siRNA轉染細胞分彆予棕櫚痠孵育48 h,3組間細胞凋亡率差異無顯著;3組細胞分彆予棕櫚痠、油痠共孵育48 h,GPR40 siRNA轉染細胞凋亡率明顯高于空轉組細胞,差異顯著(P<0.05),Western blotting顯示這一過程伴隨c-Jun燐痠化水平下降、Bcl-2、Bax錶達無明顯變化.結論:GPR40未參與飽和脂肪痠誘導的β細胞凋亡,而介導瞭不飽和脂肪痠對脂性凋亡的抑製作用,c-Jun可能參與這一過程.提示GPR40參與調節β細胞適應性,為探討肥胖和T2DM的關繫提供瞭新的線索.
목적:탐토G단백우련수체40(GPR40)시부개도유리지방산(FFAs)대소서이도NIT-1세포지성조망적영향급기가능궤제.방법:관찰종려산、유산(500 μmol/L,48 h)대NIT-1세포조망적영향,용Hoechst33342염색、TUNEL급류식세포의검측조망.병이용siRNA기술억제GPR40재NIT-1세포표체,관찰종려산、유산대GPR40표체억제세포지성조망적영향,행Western blotting관찰Bcl-2、Bax화P-c-Jun표체.결과:종려산장기작용가유도NIT-1세포조망;이유산가억제종려산대NIT-1세포적유도조망작용.억제GPR40표체후,공전조、control siRNA、GPR40 siRNA전염세포분별여종려산부육48 h,3조간세포조망솔차이무현저;3조세포분별여종려산、유산공부육48 h,GPR40 siRNA전염세포조망솔명현고우공전조세포,차이현저(P<0.05),Western blotting현시저일과정반수c-Jun린산화수평하강、Bcl-2、Bax표체무명현변화.결론:GPR40미삼여포화지방산유도적β세포조망,이개도료불포화지방산대지성조망적억제작용,c-Jun가능삼여저일과정.제시GPR40삼여조절β세포괄응성,위탐토비반화T2DM적관계제공료신적선색.
