卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2011年
1期
9-12
,共4页
刘志林%王士雷%王鹏%栾奇%赵洋%王世端
劉誌林%王士雷%王鵬%欒奇%趙洋%王世耑
류지림%왕사뢰%왕붕%란기%조양%왕세단
线粒体钙单向转运体%脑缺血/再灌注损伤%丙二醛%超氧化物歧化酶%乳酸脱氢酶
線粒體鈣單嚮轉運體%腦缺血/再灌註損傷%丙二醛%超氧化物歧化酶%乳痠脫氫酶
선립체개단향전운체%뇌결혈/재관주손상%병이철%초양화물기화매%유산탈경매
目的 观察线粒体钙单向转运体在大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组(假手术组)、B组(脑缺血再灌注组)、C组(脑缺血再灌注+钌红组)、D组(脑缺血再灌注+精胺组),采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,各组在脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注24 h后观察各组大鼠神经功能评分,检测各组血清脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,免疫组化检测皮质区Caspase-3阳性细胞数的变化.结果 B、C、D组神经功能评分升高,血清MDA的含量以及LDH活性显著高于A组,SOD活性与A组相比显著降低,caspases-3表达细胞与A组相比明显增多.C组能明显改善上述结果,而D组相反.结论 抑制线粒体钙单向转运体可以明显减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减少氧自由基产生、维护线粒体功能有关.
目的 觀察線粒體鈣單嚮轉運體在大鼠腦缺血/再灌註(I/R)損傷中的作用及其機製.方法 將40隻雄性Wistar大鼠隨機分為4組:A組(假手術組)、B組(腦缺血再灌註組)、C組(腦缺血再灌註+釕紅組)、D組(腦缺血再灌註+精胺組),採用線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)模型,各組在腦缺血2 h後進行再灌註,再灌註24 h後觀察各組大鼠神經功能評分,檢測各組血清脂質過氧化產物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、血清乳痠脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,免疫組化檢測皮質區Caspase-3暘性細胞數的變化.結果 B、C、D組神經功能評分升高,血清MDA的含量以及LDH活性顯著高于A組,SOD活性與A組相比顯著降低,caspases-3錶達細胞與A組相比明顯增多.C組能明顯改善上述結果,而D組相反.結論 抑製線粒體鈣單嚮轉運體可以明顯減輕腦缺血再灌註損傷,其機製可能與減少氧自由基產生、維護線粒體功能有關.
목적 관찰선립체개단향전운체재대서뇌결혈/재관주(I/R)손상중적작용급기궤제.방법 장40지웅성Wistar대서수궤분위4조:A조(가수술조)、B조(뇌결혈재관주조)、C조(뇌결혈재관주+조홍조)、D조(뇌결혈재관주+정알조),채용선전법건립대서대뇌중동맥폐새(MCAO)모형,각조재뇌결혈2 h후진행재관주,재관주24 h후관찰각조대서신경공능평분,검측각조혈청지질과양화산물병이철(malondialdehyde,MDA)적함량、혈청유산탈경매(LDH)、초양화물기화매(SOD)적활성,면역조화검측피질구Caspase-3양성세포수적변화.결과 B、C、D조신경공능평분승고,혈청MDA적함량이급LDH활성현저고우A조,SOD활성여A조상비현저강저,caspases-3표체세포여A조상비명현증다.C조능명현개선상술결과,이D조상반.결론 억제선립체개단향전운체가이명현감경뇌결혈재관주손상,기궤제가능여감소양자유기산생、유호선립체공능유관.
