CAJ | 학술논문

目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用.方法采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况.结果空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短 MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突.MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.05).MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,见表1).结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程.EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成.
목적 탐토은행협제취물(EGB761)대1-갑기-4-분기필정리자(MPP+)급지다당(LPS)손상후적중뇌다파알능신경세포시부구유보호작용.방법 채용배태대서중뇌원대세포배양법,분리배양중뇌신경세포,배양세포수궤분위공백대조조、MPP+조、MPP++EGB761조、MPP++LPS조、MPP++EGB761+LPS조;급여MPP+、EGB761화LPS진행배조간예,연후관찰세포생장상황;통과3-(4,5-이갑기새서-2)-2,5-이분기사담서추염(MTT)미량비색법검측세포활성;락안산간화매(TH)면역형광법(FITC),비교각조양성신경원적변화,료해다파알능신경원적표체정황;동시초산환원법검측배양세포중일양화담(NO)적표체정황.결과 공백대조조、MPP++EGB761조:세포생장왕성,축돌연장명현;MPP++EGB761+LPS조:세포생장수억제,축돌교단 MPP+조、MPP++LPS조세포수량소,부소수세포초유돌기,대다수세포무축돌.MTT법측득세포흡광도치(A치)、면역형광TH양성세포표체급배양세포NO적표체:공백대조조、MPP++EGB761조NO함량여MPP++EGB761+LPS조、MPP+조、MPP++LPS조비교차이유통계학의의(P＜0.05).MPP++EGB761+LPS조NO함량여MPP+조、MPP++LPS조비교차이유통계학의의(P＜0.05),MPP+조여MPP++LPS조비교차이역유통계학의의(P＜0.05,견표1).결론 LPS가가중MPP+대다파알능신경원적손상작용,소효질적활화급기석방적NO유가능삼여해세포조망과정.EGB761대손상후적배태대서중뇌원대배양세포구유보호작용,차작용가능통과억제소효질적활화완성.