肾脏病与透析肾移植杂志
腎髒病與透析腎移植雜誌
신장병여투석신이식잡지
CHINESE JOURNAL OF NEPHROLOGY,DIALYSIS & TRANSPLANTATION
2011年
6期
542-547
,共6页
免疫受体%Fc%受体I%IgA%酪氨酸基序
免疫受體%Fc%受體I%IgA%酪氨痠基序
면역수체%Fc%수체I%IgA%락안산기서
体外实验和动物实验证实,抗IgA Fc受体I(FcαRI)单抗具有抑制炎症信号通路,治疗感染性疾病、改善免疫及非免疫相关肾脏疾病肾组织病变等作用.虽然早有研究证实抗FcαRI单抗的疗效与FcαRI中抑制性免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs,ITAM)介导的抑制性信号(ITAMi)有关,但直到近期ITAMi的分子机制才被阐明,即低亲和性配体或单克隆抗体与FcαRI结合后可促使FcαRI移位及含Src同源结构域2(Src homology 2,SH2)的酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)在细胞膜脂质结构中募集,激活性受体与FcαRI等受体及SHP-1在细胞脂筏上的共区域化促进了大分子抑制体的形成,在SHP-1的作用下激活信号被抑制.这一机制的明确为IgA FcαRI单抗治疗肾脏疾病提供了新的理论依据.
體外實驗和動物實驗證實,抗IgA Fc受體I(FcαRI)單抗具有抑製炎癥信號通路,治療感染性疾病、改善免疫及非免疫相關腎髒疾病腎組織病變等作用.雖然早有研究證實抗FcαRI單抗的療效與FcαRI中抑製性免疫受體酪氨痠激活基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs,ITAM)介導的抑製性信號(ITAMi)有關,但直到近期ITAMi的分子機製纔被闡明,即低親和性配體或單剋隆抗體與FcαRI結閤後可促使FcαRI移位及含Src同源結構域2(Src homology 2,SH2)的酪氨痠燐痠酶1(SHP-1)在細胞膜脂質結構中募集,激活性受體與FcαRI等受體及SHP-1在細胞脂筏上的共區域化促進瞭大分子抑製體的形成,在SHP-1的作用下激活信號被抑製.這一機製的明確為IgA FcαRI單抗治療腎髒疾病提供瞭新的理論依據.
체외실험화동물실험증실,항IgA Fc수체I(FcαRI)단항구유억제염증신호통로,치료감염성질병、개선면역급비면역상관신장질병신조직병변등작용.수연조유연구증실항FcαRI단항적료효여FcαRI중억제성면역수체락안산격활기서(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs,ITAM)개도적억제성신호(ITAMi)유관,단직도근기ITAMi적분자궤제재피천명,즉저친화성배체혹단극륭항체여FcαRI결합후가촉사FcαRI이위급함Src동원결구역2(Src homology 2,SH2)적락안산린산매1(SHP-1)재세포막지질결구중모집,격활성수체여FcαRI등수체급SHP-1재세포지벌상적공구역화촉진료대분자억제체적형성,재SHP-1적작용하격활신호피억제.저일궤제적명학위IgA FcαRI단항치료신장질병제공료신적이론의거.
