郧阳医学院学报
鄖暘醫學院學報
운양의학원학보
JOURNAL OF YUNYANG MEDICAL COLLEGE
2003年
4期
203-206,218
,共5页
李国华%郭锐%冯桂香%李莉%唐核心%李之望
李國華%郭銳%馮桂香%李莉%唐覈心%李之望
리국화%곽예%풍계향%리리%당핵심%리지망
多巴胺%P2X受体%全细胞膜片钳%脊髓背根神经节%胞内透析
多巴胺%P2X受體%全細胞膜片鉗%脊髓揹根神經節%胞內透析
다파알%P2X수체%전세포막편겸%척수배근신경절%포내투석
目的: 研究多巴胺(DA)对ATP-激活电流(IATP)的调制作用.方法: 在大鼠新鲜分离的DRG神经元标本上应用全细胞膜片钳技术,记录DA对IATP的影响.结果: 大部分受检细胞(89.5%,77/86)对ATP敏感,10-6～10-3 mol/L ATP可引起剂量依赖性呈明显去敏感的内向电流.在此77个细胞中,预加DA对IATP的影响如下:在50.6%(39/77)的细胞产生抑制作用,28.6%(22/77)的细胞产生增强作用,其余的无明显作用(20.8%,16/77).在浓度10-7～10-3 mol/L范围DA对IATP的抑制或增强作用依赖于多巴胺的浓度.胞内透析GDP-β-s上述抑制或增强作用可完全被取消.结论: DA对IATP的抑制作用可能是由于多巴胺受体激活后经G蛋白偶联使ATP(P2X)受体磷酸化所致.
目的: 研究多巴胺(DA)對ATP-激活電流(IATP)的調製作用.方法: 在大鼠新鮮分離的DRG神經元標本上應用全細胞膜片鉗技術,記錄DA對IATP的影響.結果: 大部分受檢細胞(89.5%,77/86)對ATP敏感,10-6～10-3 mol/L ATP可引起劑量依賴性呈明顯去敏感的內嚮電流.在此77箇細胞中,預加DA對IATP的影響如下:在50.6%(39/77)的細胞產生抑製作用,28.6%(22/77)的細胞產生增彊作用,其餘的無明顯作用(20.8%,16/77).在濃度10-7～10-3 mol/L範圍DA對IATP的抑製或增彊作用依賴于多巴胺的濃度.胞內透析GDP-β-s上述抑製或增彊作用可完全被取消.結論: DA對IATP的抑製作用可能是由于多巴胺受體激活後經G蛋白偶聯使ATP(P2X)受體燐痠化所緻.
목적: 연구다파알(DA)대ATP-격활전류(IATP)적조제작용.방법: 재대서신선분리적DRG신경원표본상응용전세포막편겸기술,기록DA대IATP적영향.결과: 대부분수검세포(89.5%,77/86)대ATP민감,10-6～10-3 mol/L ATP가인기제량의뢰성정명현거민감적내향전류.재차77개세포중,예가DA대IATP적영향여하:재50.6%(39/77)적세포산생억제작용,28.6%(22/77)적세포산생증강작용,기여적무명현작용(20.8%,16/77).재농도10-7～10-3 mol/L범위DA대IATP적억제혹증강작용의뢰우다파알적농도.포내투석GDP-β-s상술억제혹증강작용가완전피취소.결론: DA대IATP적억제작용가능시유우다파알수체격활후경G단백우련사ATP(P2X)수체린산화소치.
