医学研究通讯
醫學研究通訊
의학연구통신
BULLETIN OF MEDICAL RESEARCH
2005年
2期
47-48
,共2页
张太国%唐可欣%王金光%王凤斌%夏毓
張太國%唐可訢%王金光%王鳳斌%夏毓
장태국%당가흔%왕금광%왕봉빈%하육
胸痹通胶囊%心肌缺血%ATP酶%内皮素%降钙素基因相关肽%心钠素
胸痺通膠囊%心肌缺血%ATP酶%內皮素%降鈣素基因相關肽%心鈉素
흉비통효낭%심기결혈%ATP매%내피소%강개소기인상관태%심납소
目的探讨胸痹通胶囊对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制.方法将动物随机分为3组,即正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C)组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶的总活性(T-SOD)、血栓素A2、前列腺素PGI2的中间代谢产物(TXB2、6-Keto-PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性,并进行组间比较.结果心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T-SOD活性降低、TXB2、ET含量增加、6-Keto-PGF1a、CGRP减少,心肌ANF减少,ATP酶活性降低.而模型治疗组(胸痹通XBTC组)上述变化则明显改善.结论XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用.
目的探討胸痺通膠囊對大鼠急性缺血心肌的保護作用機製.方法將動物隨機分為3組,即正常對照組(A組)、模型對照組(B組)、模型治療組(C)組,製作異丙基腎上腺素性心肌缺血模型,測定各組大鼠血漿中超氧化物歧化酶的總活性(T-SOD)、血栓素A2、前列腺素PGI2的中間代謝產物(TXB2、6-Keto-PGF1a)、血漿內皮素(ET)、血漿降鈣素基因相關肽(CGRP)、心肌心鈉素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性,併進行組間比較.結果心肌缺血(模型對照組)大鼠血漿T-SOD活性降低、TXB2、ET含量增加、6-Keto-PGF1a、CGRP減少,心肌ANF減少,ATP酶活性降低.而模型治療組(胸痺通XBTC組)上述變化則明顯改善.結論XBTC可通過提高SOD、ATP酶的活性以及糾正缺血時血管活性物質的釋放而髮揮心肌保護作用.
목적탐토흉비통효낭대대서급성결혈심기적보호작용궤제.방법장동물수궤분위3조,즉정상대조조(A조)、모형대조조(B조)、모형치료조(C)조,제작이병기신상선소성심기결혈모형,측정각조대서혈장중초양화물기화매적총활성(T-SOD)、혈전소A2、전렬선소PGI2적중간대사산물(TXB2、6-Keto-PGF1a)、혈장내피소(ET)、혈장강개소기인상관태(CGRP)、심기심납소(ANF)급심기ATP매활성등적활성,병진행조간비교.결과심기결혈(모형대조조)대서혈장T-SOD활성강저、TXB2、ET함량증가、6-Keto-PGF1a、CGRP감소,심기ANF감소,ATP매활성강저.이모형치료조(흉비통XBTC조)상술변화칙명현개선.결론XBTC가통과제고SOD、ATP매적활성이급규정결혈시혈관활성물질적석방이발휘심기보호작용.
