华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2006年
6期
740-743
,共4页
袁春艳%吴翠环%郭峻莉%汪永平%黄邦杏%张筱闲
袁春豔%吳翠環%郭峻莉%汪永平%黃邦杏%張篠閒
원춘염%오취배%곽준리%왕영평%황방행%장소한
非小细胞肺癌%人乳头瘤病毒%P53蛋白%Survivin蛋白
非小細胞肺癌%人乳頭瘤病毒%P53蛋白%Survivin蛋白
비소세포폐암%인유두류병독%P53단백%Survivin단백
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.
目的 探討人乳頭瘤病毒(HPV)感染在非小細胞肺癌(NSCLC)髮生中的病因學意義,併研究HPV感染與細胞凋亡、P53及Survivin蛋白錶達之間的關繫.方法 分彆應用PCR、TUNEL和免疫組化法檢測76例NSCLC及13例肺良性病變中HPV DNA、凋亡指數(AI)、P53和Survivin蛋白錶達情況.結果 肺癌組HPV DNA檢齣率為40.8%(31/76),明顯高于肺良性病變組[7.7%(1/13)],兩者差異有顯著性意義(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明顯高于低分化肺癌,吸煙者明顯高于不吸煙者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白錶達暘性率為63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病變組均未見錶達.NSCLC中HPV DNA暘性組P53蛋白錶達暘性率明顯高于陰性組(P＜0.05).P53蛋白錶達暘性組中Survivin蛋白錶達暘性率明顯高于陰性組(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白錶達暘性組與陰性組之間的凋亡指數均有顯著性差異(P＜0.05).結論 HPV感染可能是NSCLC髮生的重要因素之一,HPV感染可能導緻P53基因突變,突變的P53使Survivin蛋白錶達增加,抑製凋亡,促進NSCLC的髮生.
목적 탐토인유두류병독(HPV)감염재비소세포폐암(NSCLC)발생중적병인학의의,병연구HPV감염여세포조망、P53급Survivin단백표체지간적관계.방법 분별응용PCR、TUNEL화면역조화법검측76례NSCLC급13례폐량성병변중HPV DNA、조망지수(AI)、P53화Survivin단백표체정황.결과 폐암조HPV DNA검출솔위40.8%(31/76),명현고우폐량성병변조[7.7%(1/13)],량자차이유현저성의의(P＜0.05).고、중분화폐암HPV감염솔명현고우저분화폐암,흡연자명현고우불흡연자(균P＜0.05).NSCLC중P53화Survivin단백표체양성솔위63.2%(48/76)화42.1%(32/76),폐량성병변조균미견표체.NSCLC중HPV DNA양성조P53단백표체양성솔명현고우음성조(P＜0.05).P53단백표체양성조중Survivin단백표체양성솔명현고우음성조(P＜0.05).NSCLC중HPV DNA、P53화Survivin단백표체양성조여음성조지간적조망지수균유현저성차이(P＜0.05).결론 HPV감염가능시NSCLC발생적중요인소지일,HPV감염가능도치P53기인돌변,돌변적P53사Survivin단백표체증가,억제조망,촉진NSCLC적발생.
