肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2007年
5期
270-274
,共5页
佴永军%江志伟%汪志明%黎介寿
佴永軍%江誌偉%汪誌明%黎介壽
이영군%강지위%왕지명%려개수
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐%核因子-κB%恶病质%白细胞介素-6
吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽%覈因子-κB%噁病質%白細胞介素-6
필각완이류대안기갑산염%핵인자-κB%악병질%백세포개소-6
目的:本研究旨在评价核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对C26恶病质小鼠炎性细胞因子的合成及对恶病质的调控作用.方法:采用雄性BALB/c小鼠皮下接种C26结肠癌细胞诱导恶病质模型,每天监测小鼠食物摄入量、体质量及肿瘤体积.于接种肿瘤后第7天开始,每天给予荷瘤鼠腹腔内注射等渗盐水及不同剂量的PDTC(10、50 及100 mg/kg),第16天处死小鼠,检测血生化指标、血清及肿瘤组织中IL-6水平,肿瘤组织NF-κB活性.结果:荷瘤组小鼠出现明显的组织消耗,第16天去瘤体质量为正常小鼠的71.3% (P<0.01);腓肠肌及附睾脂肪重量分别减少42.4%和70.4% (P<0.01);血清清蛋白、葡萄糖及三酰甘油水平显著下降(P<0.01);血清及肿瘤组织IL-6水平显著升高(P<0.01).PDTC呈剂量依赖性地抑制肿瘤组织NF-κB激活,抑制肿瘤组织IL-6的合成,抑制了去瘤体质量、腓肠肌及附睾脂肪的消耗,改善了恶病质.PDTC 100 mg/kg明显抑制肿瘤生长(P<0.05).各组间食物摄入量无明显统计学差异.结论:PDTC通过抑制肿瘤组织NF-κB的激活,抑制炎性细胞因子的合成,从而改善了恶病质.
目的:本研究旨在評價覈因子-κB(NF-κB)抑製劑吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(PDTC)對C26噁病質小鼠炎性細胞因子的閤成及對噁病質的調控作用.方法:採用雄性BALB/c小鼠皮下接種C26結腸癌細胞誘導噁病質模型,每天鑑測小鼠食物攝入量、體質量及腫瘤體積.于接種腫瘤後第7天開始,每天給予荷瘤鼠腹腔內註射等滲鹽水及不同劑量的PDTC(10、50 及100 mg/kg),第16天處死小鼠,檢測血生化指標、血清及腫瘤組織中IL-6水平,腫瘤組織NF-κB活性.結果:荷瘤組小鼠齣現明顯的組織消耗,第16天去瘤體質量為正常小鼠的71.3% (P<0.01);腓腸肌及附睪脂肪重量分彆減少42.4%和70.4% (P<0.01);血清清蛋白、葡萄糖及三酰甘油水平顯著下降(P<0.01);血清及腫瘤組織IL-6水平顯著升高(P<0.01).PDTC呈劑量依賴性地抑製腫瘤組織NF-κB激活,抑製腫瘤組織IL-6的閤成,抑製瞭去瘤體質量、腓腸肌及附睪脂肪的消耗,改善瞭噁病質.PDTC 100 mg/kg明顯抑製腫瘤生長(P<0.05).各組間食物攝入量無明顯統計學差異.結論:PDTC通過抑製腫瘤組織NF-κB的激活,抑製炎性細胞因子的閤成,從而改善瞭噁病質.
목적:본연구지재평개핵인자-κB(NF-κB)억제제필각완이류대안기갑산염(PDTC)대C26악병질소서염성세포인자적합성급대악병질적조공작용.방법:채용웅성BALB/c소서피하접충C26결장암세포유도악병질모형,매천감측소서식물섭입량、체질량급종류체적.우접충종류후제7천개시,매천급여하류서복강내주사등삼염수급불동제량적PDTC(10、50 급100 mg/kg),제16천처사소서,검측혈생화지표、혈청급종류조직중IL-6수평,종류조직NF-κB활성.결과:하류조소서출현명현적조직소모,제16천거류체질량위정상소서적71.3% (P<0.01);비장기급부고지방중량분별감소42.4%화70.4% (P<0.01);혈청청단백、포도당급삼선감유수평현저하강(P<0.01);혈청급종류조직IL-6수평현저승고(P<0.01).PDTC정제량의뢰성지억제종류조직NF-κB격활,억제종류조직IL-6적합성,억제료거류체질량、비장기급부고지방적소모,개선료악병질.PDTC 100 mg/kg명현억제종류생장(P<0.05).각조간식물섭입량무명현통계학차이.결론:PDTC통과억제종류조직NF-κB적격활,억제염성세포인자적합성,종이개선료악병질.