CAJ | 학술논문

目的通过喂养特殊高脂饮食建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,并设立正常组、银杏叶组、阳性药物组(文迪雅),进行相关的血液生化、放免检查、血管内壁形态学观察,旨在探讨IR与糖脂代谢、血管内皮功能障碍之间的相互关系,同时为银杏叶制剂用于早期预防IR相关的心血管疾病和进一步治疗提供实验依据.方法选取健康成年SD雄性大鼠40只,体重200-250g,适应性饲养1周后将大鼠编号,按照随机数字表将大鼠分入正常组(n=10)、模型组(n=10)、银杏叶组(n=10)、阳性药物组(n=10);每周监测大鼠的血糖和体重,干预12周后处死动物.收集血液,进行一系列血液生化指标检测(FBG、2hPG、FINS、PINS、血脂、NO/NOS、ET-1、AngⅡ);并计算胰岛素敏感指数(ISI)值,评估造模是否成功;然后进行血管内壁的形态学观察;最后进行有关的统计学分析.结果 (1)与对照组比较.模型组胰岛素敏感指数(ISI)值下降,血糖、血脂水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较.银杏叶组、阳性药物组的ISI值升高,血糖、血脂水平下降.差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(2)与对照组比较,模型组血浆ET-1、ArIeⅡ水平升高,血浆NO水平降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的血浆ET-1、AngH水平降低,血浆NO水平提高,差异有统计学意义(P<0.05).(3)光镜下观察,模型组大鼠的主动脉血管管局限增厚.可观察到泡沫细胞,第4个月时已形成脂质条纹,形成典型的粥样斑块,符合动脉粥样硬化的早期病理改变,银杏叶组大鼠的主动脉血管壁脂质条纹有明显改善.结论 (1)胰岛索抵抗可导致血管内皮功能障碍,NO与ET-1、AngⅡ之间的不平衡与内皮功能障碍互为因果,共同参与心血管疾病的发生.(2)银杏叶提取物能够改善IR大鼠的糖脂代谢,并对血管内皮功能具有一定的保护作用.(3)银杏叶提取物可部分或逆转IR所致的内皮功能障碍,对IR可能存在相应的干预机制. 目的通過餵養特殊高脂飲食建立胰島素牴抗(IR)大鼠模型,併設立正常組、銀杏葉組、暘性藥物組(文迪雅),進行相關的血液生化、放免檢查、血管內壁形態學觀察,旨在探討IR與糖脂代謝、血管內皮功能障礙之間的相互關繫,同時為銀杏葉製劑用于早期預防IR相關的心血管疾病和進一步治療提供實驗依據.方法選取健康成年SD雄性大鼠40隻,體重200-250g,適應性飼養1週後將大鼠編號,按照隨機數字錶將大鼠分入正常組(n=10)、模型組(n=10)、銀杏葉組(n=10)、暘性藥物組(n=10);每週鑑測大鼠的血糖和體重,榦預12週後處死動物.收集血液,進行一繫列血液生化指標檢測(FBG、2hPG、FINS、PINS、血脂、NO/NOS、ET-1、AngⅡ);併計算胰島素敏感指數(ISI)值,評估造模是否成功;然後進行血管內壁的形態學觀察;最後進行有關的統計學分析.結果 (1)與對照組比較.模型組胰島素敏感指數(ISI)值下降,血糖、血脂水平升高,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01);與模型組比較.銀杏葉組、暘性藥物組的ISI值升高,血糖、血脂水平下降.差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01).(2)與對照組比較,模型組血漿ET-1、ArIeⅡ水平升高,血漿NO水平降低,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01);與模型組比較,銀杏葉組、暘性藥物組的血漿ET-1、AngH水平降低,血漿NO水平提高,差異有統計學意義(P<0.05).(3)光鏡下觀察,模型組大鼠的主動脈血管管跼限增厚.可觀察到泡沫細胞,第4箇月時已形成脂質條紋,形成典型的粥樣斑塊,符閤動脈粥樣硬化的早期病理改變,銀杏葉組大鼠的主動脈血管壁脂質條紋有明顯改善.結論 (1)胰島索牴抗可導緻血管內皮功能障礙,NO與ET-1、AngⅡ之間的不平衡與內皮功能障礙互為因果,共同參與心血管疾病的髮生.(2)銀杏葉提取物能夠改善IR大鼠的糖脂代謝,併對血管內皮功能具有一定的保護作用.(3)銀杏葉提取物可部分或逆轉IR所緻的內皮功能障礙,對IR可能存在相應的榦預機製.
목적 통과위양특수고지음식건립이도소저항(IR)대서모형,병설립정상조、은행협조、양성약물조(문적아),진행상관적혈액생화、방면검사、혈관내벽형태학관찰,지재탐토IR여당지대사、혈관내피공능장애지간적상호관계,동시위은행협제제용우조기예방IR상관적심혈관질병화진일보치료제공실험의거.방법 선취건강성년SD웅성대서40지,체중200-250g,괄응성사양1주후장대서편호,안조수궤수자표장대서분입정상조(n=10)、모형조(n=10)、은행협조(n=10)、양성약물조(n=10);매주감측대서적혈당화체중,간예12주후처사동물.수집혈액,진행일계렬혈액생화지표검측(FBG、2hPG、FINS、PINS、혈지、NO/NOS、ET-1、AngⅡ);병계산이도소민감지수(ISI)치,평고조모시부성공;연후진행혈관내벽적형태학관찰;최후진행유관적통계학분석.결과 (1)여대조조비교.모형조이도소민감지수(ISI)치하강,혈당、혈지수평승고,차이유통계학의의(P<0.05혹P<0.01);여모형조비교.은행협조、양성약물조적ISI치승고,혈당、혈지수평하강.차이유통계학의의(P<0.05혹P<0.01).(2)여대조조비교,모형조혈장ET-1、ArIeⅡ수평승고,혈장NO수평강저,차이유통계학의의(P<0.05혹P<0.01);여모형조비교,은행협조、양성약물조적혈장ET-1、AngH수평강저,혈장NO수평제고,차이유통계학의의(P<0.05).(3)광경하관찰,모형조대서적주동맥혈관관국한증후.가관찰도포말세포,제4개월시이형성지질조문,형성전형적죽양반괴,부합동맥죽양경화적조기병리개변,은행협조대서적주동맥혈관벽지질조문유명현개선.결론 (1)이도색저항가도치혈관내피공능장애,NO여ET-1、AngⅡ지간적불평형여내피공능장애호위인과,공동삼여심혈관질병적발생.(2)은행협제취물능구개선IR대서적당지대사,병대혈관내피공능구유일정적보호작용.(3)은행협제취물가부분혹역전IR소치적내피공능장애,대IR가능존재상응적간예궤제.