肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2010年
10期
838-842
,共5页
刘善青%华天凤%胡碧丹%张志红%张妍蓓
劉善青%華天鳳%鬍碧丹%張誌紅%張妍蓓
류선청%화천봉%호벽단%장지홍%장연배
肺肿瘤%脂多糖类%Toll样受体4%细胞增殖%转录因子AP-1%NF-kB
肺腫瘤%脂多糖類%Toll樣受體4%細胞增殖%轉錄因子AP-1%NF-kB
폐종류%지다당류%Toll양수체4%세포증식%전록인자AP-1%NF-kB
目的:本研究探讨Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的信号转导通路在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)促进肺腺癌细胞A549增殖过程中的可能机制.方法:LPS刺激肺腺癌A549细胞后,采用MTT方法和FCM法检测A549细胞增殖情况;免疫细胞化学法检测经不同浓度LPS处理的A549细胞中,TLR4、c-Jun、c-Fos及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)蛋白的表达水平.结果:LPS刺激A549细胞24 h后增殖效应最明显,且100 ng/mL LPS组的G2/M期细胞所占比例较对照组和10 ng/mL LPS组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白在A549细胞中均有表达,且随着LPS处理浓度的增加而表达增强,100 ng/mL LPS处理组中蛋白表达增强最明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:LPS能促进A549细胞增殖,其机制可能是通过与TLR4受体结合而激活TLR4信号转导通路,进而分别活化c-Jun和c-Fos的异源二聚体--转录因子激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)和核因子NF-κB,从而使肺癌细胞持续增殖.
目的:本研究探討Toll樣受體4(toll-like receptor 4,TLR4)介導的信號轉導通路在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)促進肺腺癌細胞A549增殖過程中的可能機製.方法:LPS刺激肺腺癌A549細胞後,採用MTT方法和FCM法檢測A549細胞增殖情況;免疫細胞化學法檢測經不同濃度LPS處理的A549細胞中,TLR4、c-Jun、c-Fos及覈因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)蛋白的錶達水平.結果:LPS刺激A549細胞24 h後增殖效應最明顯,且100 ng/mL LPS組的G2/M期細胞所佔比例較對照組和10 ng/mL LPS組顯著增加,差異有統計學意義(P<0.05).TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白在A549細胞中均有錶達,且隨著LPS處理濃度的增加而錶達增彊,100 ng/mL LPS處理組中蛋白錶達增彊最明顯,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05).結論:LPS能促進A549細胞增殖,其機製可能是通過與TLR4受體結閤而激活TLR4信號轉導通路,進而分彆活化c-Jun和c-Fos的異源二聚體--轉錄因子激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)和覈因子NF-κB,從而使肺癌細胞持續增殖.
목적:본연구탐토Toll양수체4(toll-like receptor 4,TLR4)개도적신호전도통로재지다당(lipopolysaccharide,LPS)촉진폐선암세포A549증식과정중적가능궤제.방법:LPS자격폐선암A549세포후,채용MTT방법화FCM법검측A549세포증식정황;면역세포화학법검측경불동농도LPS처리적A549세포중,TLR4、c-Jun、c-Fos급핵인자-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)단백적표체수평.결과:LPS자격A549세포24 h후증식효응최명현,차100 ng/mL LPS조적G2/M기세포소점비례교대조조화10 ng/mL LPS조현저증가,차이유통계학의의(P<0.05).TLR4、c-Jun、c-Fos급NF-κB단백재A549세포중균유표체,차수착LPS처리농도적증가이표체증강,100 ng/mL LPS처리조중단백표체증강최명현,여대조조비교차이유통계학의의(P<0.05).결론:LPS능촉진A549세포증식,기궤제가능시통과여TLR4수체결합이격활TLR4신호전도통로,진이분별활화c-Jun화c-Fos적이원이취체--전록인자격활단백-1(activating protein-1,AP-1)화핵인자NF-κB,종이사폐암세포지속증식.
