临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2010年
9期
859-863
,共5页
何亚芳%陈惠金%钱龙华%陈冠仪
何亞芳%陳惠金%錢龍華%陳冠儀
하아방%진혜금%전룡화%진관의
少突胶质前体%小胶质细胞%脂多糖%过氧亚硝酸盐
少突膠質前體%小膠質細胞%脂多糖%過氧亞硝痠鹽
소돌효질전체%소효질세포%지다당%과양아초산염
目的 探讨细菌脂多糖(LPS)诱导活性小胶质细胞(MG)激活对少突胶质前体(preOLs)毒性作用.方法 2日龄SD大鼠随机分为假手术组和脑室周围白质软化(PVL)模型组,每组24只.脑立体定位仪下对PVL组新生大鼠经脑室注人LPS 1μg/g,建立感染型PVL新生大鼠动物模型;对假手术组新生大鼠经脑室注入相同体积的无菌PBS.于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、硝酸还原法检测NO含量、还原比色法检测O-2含量、免疫组织化学染色检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量以及OL前体的存活率.结果 与假手术组相比,LPS诱导可引起新生大鼠的脑白质严重损伤(Z=7.498,P=0.000),脑内O-2含量(42.822±3.600比187.717±8.566,t=26.907,P=0.000)明显增加,NO含量[(1.097±0.079)μmol/gprot比(2.878±0.183)μmol/gprot,t=34.728,P=0.000]、ONOO-含量[(0.000±0.000)%比(11.000±1.732)%]均显著增加,脑白质内O4阳性OL前体[(11.513±0.775)%比(3.353±0.442)%,t=16.013,P=0.000]大量减少.结论 从体内确认LPs诱导OL前体的死亡通路,是通过LPS诱导MG激活,促使生成大量NO、O-2和ONOO-,作用于OL前体,导致OL前体的死亡.
目的 探討細菌脂多糖(LPS)誘導活性小膠質細胞(MG)激活對少突膠質前體(preOLs)毒性作用.方法 2日齡SD大鼠隨機分為假手術組和腦室週圍白質軟化(PVL)模型組,每組24隻.腦立體定位儀下對PVL組新生大鼠經腦室註人LPS 1μg/g,建立感染型PVL新生大鼠動物模型;對假手術組新生大鼠經腦室註入相同體積的無菌PBS.于造模後第5天處死取腦,分彆進行光鏡下腦白質病理評估、硝痠還原法檢測NO含量、還原比色法檢測O-2含量、免疫組織化學染色檢測過氧亞硝痠鹽(ONOO-)含量以及OL前體的存活率.結果 與假手術組相比,LPS誘導可引起新生大鼠的腦白質嚴重損傷(Z=7.498,P=0.000),腦內O-2含量(42.822±3.600比187.717±8.566,t=26.907,P=0.000)明顯增加,NO含量[(1.097±0.079)μmol/gprot比(2.878±0.183)μmol/gprot,t=34.728,P=0.000]、ONOO-含量[(0.000±0.000)%比(11.000±1.732)%]均顯著增加,腦白質內O4暘性OL前體[(11.513±0.775)%比(3.353±0.442)%,t=16.013,P=0.000]大量減少.結論 從體內確認LPs誘導OL前體的死亡通路,是通過LPS誘導MG激活,促使生成大量NO、O-2和ONOO-,作用于OL前體,導緻OL前體的死亡.
목적 탐토세균지다당(LPS)유도활성소효질세포(MG)격활대소돌효질전체(preOLs)독성작용.방법 2일령SD대서수궤분위가수술조화뇌실주위백질연화(PVL)모형조,매조24지.뇌입체정위의하대PVL조신생대서경뇌실주인LPS 1μg/g,건립감염형PVL신생대서동물모형;대가수술조신생대서경뇌실주입상동체적적무균PBS.우조모후제5천처사취뇌,분별진행광경하뇌백질병리평고、초산환원법검측NO함량、환원비색법검측O-2함량、면역조직화학염색검측과양아초산염(ONOO-)함량이급OL전체적존활솔.결과 여가수술조상비,LPS유도가인기신생대서적뇌백질엄중손상(Z=7.498,P=0.000),뇌내O-2함량(42.822±3.600비187.717±8.566,t=26.907,P=0.000)명현증가,NO함량[(1.097±0.079)μmol/gprot비(2.878±0.183)μmol/gprot,t=34.728,P=0.000]、ONOO-함량[(0.000±0.000)%비(11.000±1.732)%]균현저증가,뇌백질내O4양성OL전체[(11.513±0.775)%비(3.353±0.442)%,t=16.013,P=0.000]대량감소.결론 종체내학인LPs유도OL전체적사망통로,시통과LPS유도MG격활,촉사생성대량NO、O-2화ONOO-,작용우OL전체,도치OL전체적사망.
