华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2011年
6期
640-645
,共6页
舒砚文%肖宏%孙艳香%朱峰%廖玉华
舒硯文%肖宏%孫豔香%硃峰%廖玉華
서연문%초굉%손염향%주봉%료옥화
先兆子痫%血管紧张素Ⅱ1型受体%自身抗体%细胞外信号调节激酶1/2
先兆子癇%血管緊張素Ⅱ1型受體%自身抗體%細胞外信號調節激酶1/2
선조자간%혈관긴장소Ⅱ1형수체%자신항체%세포외신호조절격매1/2
目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1受体)的自身激动性抗体(AT1-AAs)激动培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1受体并激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径的能力.方法 采用亲和层析法提取先兆子痫患者血清中的AT1-AAs.培养大鼠主动脉VSMCs.应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)或AT1-AAs刺激培养的细胞.而后,采用免疫印迹法测定细胞中ERK1/2的表达;逆转录PCR检测细胞c-fos基因的表达;应用钙离子的荧光探针Fluo-3/AM负载培养VSMCs,应用共聚焦显微镜检测细胞荧光强度变化以反映细胞内游离钙水平的变化.结果 AT1-AAs能够发挥与血管紧张素Ⅱ类似的效应,能够激动AT1受体,促使ERK1/2的磷酸化并促进其下游的c-fos在VSMCs中的表达;并且ERK1/2的磷酸化一定程度依赖于钙离子信号.结论 由于ERK1/2信号通过促进血管炎症、纤维化及血管收缩造成血管重塑,AT1-AAs可能通过该途径参与先兆子痫患者的循环障碍.
目的 探討血管緊張素Ⅱ 1型受體(AT1受體)的自身激動性抗體(AT1-AAs)激動培養的大鼠血管平滑肌細胞(VSMCs)AT1受體併激活細胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)信號途徑的能力.方法 採用親和層析法提取先兆子癇患者血清中的AT1-AAs.培養大鼠主動脈VSMCs.應用血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)或AT1-AAs刺激培養的細胞.而後,採用免疫印跡法測定細胞中ERK1/2的錶達;逆轉錄PCR檢測細胞c-fos基因的錶達;應用鈣離子的熒光探針Fluo-3/AM負載培養VSMCs,應用共聚焦顯微鏡檢測細胞熒光彊度變化以反映細胞內遊離鈣水平的變化.結果 AT1-AAs能夠髮揮與血管緊張素Ⅱ類似的效應,能夠激動AT1受體,促使ERK1/2的燐痠化併促進其下遊的c-fos在VSMCs中的錶達;併且ERK1/2的燐痠化一定程度依賴于鈣離子信號.結論 由于ERK1/2信號通過促進血管炎癥、纖維化及血管收縮造成血管重塑,AT1-AAs可能通過該途徑參與先兆子癇患者的循環障礙.
목적 탐토혈관긴장소Ⅱ 1형수체(AT1수체)적자신격동성항체(AT1-AAs)격동배양적대서혈관평활기세포(VSMCs)AT1수체병격활세포외신호조절격매1/2(ERK1/2)신호도경적능력.방법 채용친화층석법제취선조자간환자혈청중적AT1-AAs.배양대서주동맥VSMCs.응용혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)혹AT1-AAs자격배양적세포.이후,채용면역인적법측정세포중ERK1/2적표체;역전록PCR검측세포c-fos기인적표체;응용개리자적형광탐침Fluo-3/AM부재배양VSMCs,응용공취초현미경검측세포형광강도변화이반영세포내유리개수평적변화.결과 AT1-AAs능구발휘여혈관긴장소Ⅱ유사적효응,능구격동AT1수체,촉사ERK1/2적린산화병촉진기하유적c-fos재VSMCs중적표체;병차ERK1/2적린산화일정정도의뢰우개리자신호.결론 유우ERK1/2신호통과촉진혈관염증、섬유화급혈관수축조성혈관중소,AT1-AAs가능통과해도경삼여선조자간환자적순배장애.
