中华内科杂志
中華內科雜誌
중화내과잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE
2005年
8期
585-587
,共3页
黄细莲%陈方平%杜建伟%余保军%胡珏%邓满香
黃細蓮%陳方平%杜建偉%餘保軍%鬍玨%鄧滿香
황세련%진방평%두건위%여보군%호각%산만향
血管疾病%血小板%血栓形成%凝血致活酶
血管疾病%血小闆%血栓形成%凝血緻活酶
혈관질병%혈소판%혈전형성%응혈치활매
目的探讨血栓性疾病中血小板相关组织因子(TF)蛋白水平和活性的变化及其意义.方法采用Sepharose 2B凝胶柱分离纯化血小板,ELISA法测定洗涤血小板破碎液TF蛋白含量;一期血浆凝固时间测定血小板相关TF促凝活性.结果正常人静息血小板TF蛋白(16.37±6.39)ng/L,未活化的血小板促凝活性为(0.89±0.26)U/ml,胶原活化后的血小板促凝活性为(2.27 ±0.24)U/ml,加入特异性TF单抗后活性为(1.39 ±0.28)U/ml,活化血小板的活性能被TF单抗显著抑制(P<0.001),证明活化后血小板的促凝活性主要来自TF.血栓性疾病中冠心病组、脑梗死组、糖尿病组血小板破碎液中TF蛋白水平分别为(20.71±8.78)、(23.83±8.03)、(22.12±8.24)ng/L,其对应的未经胶原处理的血小板促凝活性分别为(1.71±0.24)、(1.69±0.25)、(1.75±0.31)U/ml,加入TF单抗后分别为(1.43±0.25)、(1.39±0.25)、(1.40±0.29)U/ml,血栓性疾病患者血小板破碎液中TF蛋白水平及活性均较正常对照明显增高,其促凝活性可被TF单抗显著抑制(P<0.01).结论血栓性疾病中血小板相关TF的变化可能参与了疾病过程中高凝状态的形成.
目的探討血栓性疾病中血小闆相關組織因子(TF)蛋白水平和活性的變化及其意義.方法採用Sepharose 2B凝膠柱分離純化血小闆,ELISA法測定洗滌血小闆破碎液TF蛋白含量;一期血漿凝固時間測定血小闆相關TF促凝活性.結果正常人靜息血小闆TF蛋白(16.37±6.39)ng/L,未活化的血小闆促凝活性為(0.89±0.26)U/ml,膠原活化後的血小闆促凝活性為(2.27 ±0.24)U/ml,加入特異性TF單抗後活性為(1.39 ±0.28)U/ml,活化血小闆的活性能被TF單抗顯著抑製(P<0.001),證明活化後血小闆的促凝活性主要來自TF.血栓性疾病中冠心病組、腦梗死組、糖尿病組血小闆破碎液中TF蛋白水平分彆為(20.71±8.78)、(23.83±8.03)、(22.12±8.24)ng/L,其對應的未經膠原處理的血小闆促凝活性分彆為(1.71±0.24)、(1.69±0.25)、(1.75±0.31)U/ml,加入TF單抗後分彆為(1.43±0.25)、(1.39±0.25)、(1.40±0.29)U/ml,血栓性疾病患者血小闆破碎液中TF蛋白水平及活性均較正常對照明顯增高,其促凝活性可被TF單抗顯著抑製(P<0.01).結論血栓性疾病中血小闆相關TF的變化可能參與瞭疾病過程中高凝狀態的形成.
목적탐토혈전성질병중혈소판상관조직인자(TF)단백수평화활성적변화급기의의.방법채용Sepharose 2B응효주분리순화혈소판,ELISA법측정세조혈소판파쇄액TF단백함량;일기혈장응고시간측정혈소판상관TF촉응활성.결과정상인정식혈소판TF단백(16.37±6.39)ng/L,미활화적혈소판촉응활성위(0.89±0.26)U/ml,효원활화후적혈소판촉응활성위(2.27 ±0.24)U/ml,가입특이성TF단항후활성위(1.39 ±0.28)U/ml,활화혈소판적활성능피TF단항현저억제(P<0.001),증명활화후혈소판적촉응활성주요래자TF.혈전성질병중관심병조、뇌경사조、당뇨병조혈소판파쇄액중TF단백수평분별위(20.71±8.78)、(23.83±8.03)、(22.12±8.24)ng/L,기대응적미경효원처리적혈소판촉응활성분별위(1.71±0.24)、(1.69±0.25)、(1.75±0.31)U/ml,가입TF단항후분별위(1.43±0.25)、(1.39±0.25)、(1.40±0.29)U/ml,혈전성질병환자혈소판파쇄액중TF단백수평급활성균교정상대조명현증고,기촉응활성가피TF단항현저억제(P<0.01).결론혈전성질병중혈소판상관TF적변화가능삼여료질병과정중고응상태적형성.