郧阳医学院学报
鄖暘醫學院學報
운양의학원학보
JOURNAL OF YUNYANG MEDICAL COLLEGE
2006年
3期
136-139,封三
,共5页
易显富%杨贤义%郭清浩%康中山
易顯富%楊賢義%郭清浩%康中山
역현부%양현의%곽청호%강중산
反义寡核甘酸类,反义%缺氧诱导因子-1%胶质瘤
反義寡覈甘痠類,反義%缺氧誘導因子-1%膠質瘤
반의과핵감산류,반의%결양유도인자-1%효질류
目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸(ASODN)转染对人胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响,探讨以HIF-1α为靶点进行反义寡核苷酸转染治疗胶质瘤的有效性.方法:设计合成针对HIF-1α的寡核苷酸片段.实验分6组:空白对照组、脂质体组、正义组和反义组(1.0 μmol/l、2.5 μmol/l和5.0 μmol/l).利用脂质体包裹瞬时转染人胶质瘤细胞系U251,MTT法检测细胞增殖;采用AO/EB染色及末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡的变化.结果:转染后各组细胞增殖抑制率分别为(1.30±0.05)%、(1.98±0.35)%、(2.47±0.48)%、(22.30±2.08)%、(33.60±4.19)%和(56.20±4.22)%.转染HIF-1α反义寡核苷酸组较各对照组相比细胞增生下降, 凋亡增加(P《0.01). 结论:HIF-1α反义寡核苷酸转染人胶质瘤U251细胞系可以抑制细胞增生并诱导胶质瘤细胞凋亡,HIF-1α有望成为一个极具潜力的肿瘤治疗的靶点.
目的:研究缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)反義寡覈苷痠(ASODN)轉染對人膠質瘤細胞增殖及凋亡的影響,探討以HIF-1α為靶點進行反義寡覈苷痠轉染治療膠質瘤的有效性.方法:設計閤成針對HIF-1α的寡覈苷痠片段.實驗分6組:空白對照組、脂質體組、正義組和反義組(1.0 μmol/l、2.5 μmol/l和5.0 μmol/l).利用脂質體包裹瞬時轉染人膠質瘤細胞繫U251,MTT法檢測細胞增殖;採用AO/EB染色及末耑標記法(TUNEL)檢測細胞凋亡的變化.結果:轉染後各組細胞增殖抑製率分彆為(1.30±0.05)%、(1.98±0.35)%、(2.47±0.48)%、(22.30±2.08)%、(33.60±4.19)%和(56.20±4.22)%.轉染HIF-1α反義寡覈苷痠組較各對照組相比細胞增生下降, 凋亡增加(P《0.01). 結論:HIF-1α反義寡覈苷痠轉染人膠質瘤U251細胞繫可以抑製細胞增生併誘導膠質瘤細胞凋亡,HIF-1α有望成為一箇極具潛力的腫瘤治療的靶點.
목적:연구결양유도인자-1α(HIF-1α)반의과핵감산(ASODN)전염대인효질류세포증식급조망적영향,탐토이HIF-1α위파점진행반의과핵감산전염치료효질류적유효성.방법:설계합성침대HIF-1α적과핵감산편단.실험분6조:공백대조조、지질체조、정의조화반의조(1.0 μmol/l、2.5 μmol/l화5.0 μmol/l).이용지질체포과순시전염인효질류세포계U251,MTT법검측세포증식;채용AO/EB염색급말단표기법(TUNEL)검측세포조망적변화.결과:전염후각조세포증식억제솔분별위(1.30±0.05)%、(1.98±0.35)%、(2.47±0.48)%、(22.30±2.08)%、(33.60±4.19)%화(56.20±4.22)%.전염HIF-1α반의과핵감산조교각대조조상비세포증생하강, 조망증가(P《0.01). 결론:HIF-1α반의과핵감산전염인효질류U251세포계가이억제세포증생병유도효질류세포조망,HIF-1α유망성위일개겁구잠력적종류치료적파점.
