CAJ | 학술논문

目的:观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响并探讨其作用机制.方法:应用心肌细胞钠通道开放剂海葵毒素(ATX-Ⅱ,20 nmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQTS模型,随机分为正常组、LQTS组、AAP-100组和AAP-500组,采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图.通过免疫印迹法(Western blot)反映心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)去磷酸化水平的变化.结果:LQTS组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)与正常组相比较显著增大,早期后除极(EAD),R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率也显著高于正常组,并伴有Cx43去磷酸化水平增高(均P＜0.01).在LQTS模拟状态下,AAP-500组QT间期和TDR显著缩短(均P＜0.01),EAD、R-on-T和TdP发生率显著小于LQTS组(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05),并伴随Cx43去磷酸化水平降低(P＜0.01).结论:缝隙连接激动剂AAP10能通过防止Cx43去磷酸化来减少兔LQTS模型TDR和室性心律失常发生率,说明缝隙连接可能参与了兔LQTS模型TDR的形成.
목적:관찰봉극련접격동제항심률실상태(AAP10)대토장QT종합정(LQTS)모형실성심률실상적영향병탐토기작용궤제.방법:응용심기세포납통도개방제해규독소(ATX-Ⅱ,20 nmol/L)재토좌실설형심기괴건립LQTS모형,수궤분위정상조、LQTS조、AAP-100조화AAP-500조,채용부치파리미전겁법동보기록심내막、심외막심기세포과막동작전위급과실벽심전도.통과면역인적법(Western blot)반영심기세포봉극련접단백43(Cx43)거린산화수평적변화.결과:LQTS조QT간기화과실벽복겁리산도(TDR)여정상조상비교현저증대,조기후제겁(EAD),R-on-T기전수축화첨단뉴전성실성심동과속(TdP)발생솔야현저고우정상조,병반유Cx43거린산화수평증고(균P＜0.01).재LQTS모의상태하,AAP-500조QT간기화TDR현저축단(균P＜0.01),EAD、R-on-T화TdP발생솔현저소우LQTS조(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05),병반수Cx43거린산화수평강저(P＜0.01).결론:봉극련접격동제AAP10능통과방지Cx43거린산화래감소토LQTS모형TDR화실성심률실상발생솔,설명봉극련접가능삼여료토LQTS모형TDR적형성.