生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2009年
4期
491-499
,共9页
袁贤琳%何峰%陈青%杨湘玲%杨得坡%王冬梅%钟翎
袁賢琳%何峰%陳青%楊湘玲%楊得坡%王鼕梅%鐘翎
원현림%하봉%진청%양상령%양득파%왕동매%종령
共轭亚油酸单体%过氧化物酶体增殖蛋白激活受体γ%细胞凋亡%人乳腺癌细胞系SKBr3
共軛亞油痠單體%過氧化物酶體增殖蛋白激活受體γ%細胞凋亡%人乳腺癌細胞繫SKBr3
공액아유산단체%과양화물매체증식단백격활수체γ%세포조망%인유선암세포계SKBr3
cis9,trans11-CLA和trans10,cia12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Western blot等方法,证实了CLA在SKBr3细胞中可显著提高PPARγ的转录及蛋白质表达水平,并发现CLA对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达影响呈同步相关性,并表现出时间和剂量依赖性.通过PPARγ,抑制剂GW9662实验表明它们之间存在协同关系.首次提出了PPARγ-Bcl-2.Caspase3信号通路的SKBr3细胞凋亡途径,为CLA有望作为PPARγ新型调节剂诱导肿瘤细胞凋亡在临床应用提供实验证据.
cis9,trans11-CLA和trans10,cia12-CLA是共軛亞油痠(CLA)二種抑瘤活性最彊的主要單體.在以前報道二者誘導乳腺癌細胞凋亡的工作基礎上,進一步探討共軛亞油痠單體誘導乳腺癌細胞SKBr3凋亡的途徑及機製.採用RT-PCR和Western blot等方法,證實瞭CLA在SKBr3細胞中可顯著提高PPARγ的轉錄及蛋白質錶達水平,併髮現CLA對PPARγ與凋亡相關蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的錶達影響呈同步相關性,併錶現齣時間和劑量依賴性.通過PPARγ,抑製劑GW9662實驗錶明它們之間存在協同關繫.首次提齣瞭PPARγ-Bcl-2.Caspase3信號通路的SKBr3細胞凋亡途徑,為CLA有望作為PPARγ新型調節劑誘導腫瘤細胞凋亡在臨床應用提供實驗證據.
cis9,trans11-CLA화trans10,cia12-CLA시공액아유산(CLA)이충억류활성최강적주요단체.재이전보도이자유도유선암세포조망적공작기출상,진일보탐토공액아유산단체유도유선암세포SKBr3조망적도경급궤제.채용RT-PCR화Western blot등방법,증실료CLA재SKBr3세포중가현저제고PPARγ적전록급단백질표체수평,병발현CLA대PPARγ여조망상관단백Bax、Bcl-2화caspase3적표체영향정동보상관성,병표현출시간화제량의뢰성.통과PPARγ,억제제GW9662실험표명타문지간존재협동관계.수차제출료PPARγ-Bcl-2.Caspase3신호통로적SKBr3세포조망도경,위CLA유망작위PPARγ신형조절제유도종류세포조망재림상응용제공실험증거.
