解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2011年
4期
433-435
,共3页
杨宝林%伍校琼%罗明英%朱武%罗华%罗学港%蔡维君
楊寶林%伍校瓊%囉明英%硃武%囉華%囉學港%蔡維君
양보림%오교경%라명영%주무%라화%라학항%채유군
血管生成%内皮源性一氧化氮合酶%Ki67%N(omega)-硝基-L-精氨酸甲酯
血管生成%內皮源性一氧化氮閤酶%Ki67%N(omega)-硝基-L-精氨痠甲酯
혈관생성%내피원성일양화담합매%Ki67%N(omega)-초기-L-정안산갑지
目的:探讨大鼠后肢动脉生成过程中eNOS、Ki67和CD11b的表达及N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对eNOS、Ki67、CD11b表达的影响.方法:18只健康SD大鼠,雌雄性各半,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组.模型组采用大鼠股动脉结扎诱导动脉生成动物模型；L-NAME组在建立动物模型的基础上,腹腔注射L-NAME干预；假手术组除不结扎股动脉外,其他步骤与模型组相同.采用免疫荧光组织化学显色法检测血管eNOS、Ki67、CD11b等蛋白的表达.结果:eNOS主要表达于血管内皮细胞,Ki67、CD11b可表达于血管壁各层,模型组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较假手术组强,L-NAME组eNOS、Ki67、CD11b免疫荧光强度较模型组弱.结论:在大鼠后肢动脉生成过程中,eNOS、Ki67和CD11b蛋白在血管大量表达,L-NAME可下调eNOS的表达并抑制血管增殖及巨噬细胞的浸润.
目的:探討大鼠後肢動脈生成過程中eNOS、Ki67和CD11b的錶達及N-硝基-L-精氨痠甲酯(L-NAME)對eNOS、Ki67、CD11b錶達的影響.方法:18隻健康SD大鼠,雌雄性各半,隨機分為假手術組、模型組及L-NAME組.模型組採用大鼠股動脈結扎誘導動脈生成動物模型；L-NAME組在建立動物模型的基礎上,腹腔註射L-NAME榦預；假手術組除不結扎股動脈外,其他步驟與模型組相同.採用免疫熒光組織化學顯色法檢測血管eNOS、Ki67、CD11b等蛋白的錶達.結果:eNOS主要錶達于血管內皮細胞,Ki67、CD11b可錶達于血管壁各層,模型組eNOS、Ki67、CD11b免疫熒光彊度較假手術組彊,L-NAME組eNOS、Ki67、CD11b免疫熒光彊度較模型組弱.結論:在大鼠後肢動脈生成過程中,eNOS、Ki67和CD11b蛋白在血管大量錶達,L-NAME可下調eNOS的錶達併抑製血管增殖及巨噬細胞的浸潤.
목적:탐토대서후지동맥생성과정중eNOS、Ki67화CD11b적표체급N-초기-L-정안산갑지(L-NAME)대eNOS、Ki67、CD11b표체적영향.방법:18지건강SD대서,자웅성각반,수궤분위가수술조、모형조급L-NAME조.모형조채용대서고동맥결찰유도동맥생성동물모형；L-NAME조재건립동물모형적기출상,복강주사L-NAME간예；가수술조제불결찰고동맥외,기타보취여모형조상동.채용면역형광조직화학현색법검측혈관eNOS、Ki67、CD11b등단백적표체.결과:eNOS주요표체우혈관내피세포,Ki67、CD11b가표체우혈관벽각층,모형조eNOS、Ki67、CD11b면역형광강도교가수술조강,L-NAME조eNOS、Ki67、CD11b면역형광강도교모형조약.결론:재대서후지동맥생성과정중,eNOS、Ki67화CD11b단백재혈관대량표체,L-NAME가하조eNOS적표체병억제혈관증식급거서세포적침윤.
