CAJ | 학술논문

目的:采用人类促甲状腺激素(hTSH)刺激及放射性碘-131(131I)注射Wistar大鼠的方法,建立甲状腺功能减低(甲减)及其甲状腺相关眼病(TAO)的动物模型.方法:将20只Wistar大鼠随机分为实验组和正常组,实验组大鼠腹腔内注射hTSH.第8周腹腔内注射131I,根据不同剂量将实验组分为低剂量组(A组)、中剂量组(B组)及高剂量组(C组).第16周后处死所有大鼠,机械分离甲状腺,取眼眶组织做病理学观察,采用常规HE染色方法,观察和分析大鼠眼眶内的病理学变化.用电化学发光法测定血清FT3和FT4,酶联免疫吸附法测大鼠血清促甲状腺素(rTSH)和 TRAb水平.结果:131I注射后8周,大鼠血清FT4水平A组(16.98±2.92)pmol/L、B组(1.84±0.44)pmol/L和C组(1.35±0.37)pmol/L均降低,三组与正常组(D组)比较差异均有显著性(P<0.05);且C组和B组明显低于A组,差异有显著性(P<0.05);血清rTSH水平C组(2.53±0.10)mIU/L、B组(2.37±0.32)mIU/L略高于D组(2.17±0.38)mIU/L,A组(1.78±0.36)mIU/L略低于D组,但差异均无显著性(P>0.05);A组血清TRAb(4.69±1.52)IU/ml和B组(4.49±2.60)IU/ml水平明显低于D组12.79±0.75)IU/ml,而C组血清TRAb(10.36±4.48)IU/ml与D组比较无明显差异(P>0.05).眼眶组织学观察,实验组出现眼眶组织黏液变性、水肿,眼肌水肿以及肥大细胞为主的浸润,细胞间隙明显增宽.随着131I剂量的增加,B和C组出现脂肪组织和纤维组织增生,肌纤维变性断裂,肌细胞核肥大变性,眼眶血管扩张,C组肌纤维甚至有空泡形成.结论:采用hTSH刺激和131I注射制作的动物模型具有甲减及TAO的普遍特征,并证实甲减伴有TAO的存在,方法简便易行,不仅可用于131I治疗后甲减基础研究的需要,也可作为对其他原因所致甲减或TAO机制探索的模型.
목적:채용인류촉갑상선격소(hTSH)자격급방사성전-131(131I)주사Wistar대서적방법,건립갑상선공능감저(갑감)급기갑상선상관안병(TAO)적동물모형.방법:장20지Wistar대서수궤분위실험조화정상조,실험조대서복강내주사hTSH.제8주복강내주사131I,근거불동제량장실험조분위저제량조(A조)、중제량조(B조)급고제량조(C조).제16주후처사소유대서,궤계분리갑상선,취안광조직주병이학관찰,채용상규HE염색방법,관찰화분석대서안광내적병이학변화.용전화학발광법측정혈청FT3화FT4,매련면역흡부법측대서혈청촉갑상선소(rTSH)화 TRAb수평.결과:131I주사후8주,대서혈청FT4수평A조(16.98±2.92)pmol/L、B조(1.84±0.44)pmol/L화C조(1.35±0.37)pmol/L균강저,삼조여정상조(D조)비교차이균유현저성(P<0.05);차C조화B조명현저우A조,차이유현저성(P<0.05);혈청rTSH수평C조(2.53±0.10)mIU/L、B조(2.37±0.32)mIU/L략고우D조(2.17±0.38)mIU/L,A조(1.78±0.36)mIU/L략저우D조,단차이균무현저성(P>0.05);A조혈청TRAb(4.69±1.52)IU/ml화B조(4.49±2.60)IU/ml수평명현저우D조12.79±0.75)IU/ml,이C조혈청TRAb(10.36±4.48)IU/ml여D조비교무명현차이(P>0.05).안광조직학관찰,실험조출현안광조직점액변성、수종,안기수종이급비대세포위주적침윤,세포간극명현증관.수착131I제량적증가,B화C조출현지방조직화섬유조직증생,기섬유변성단렬,기세포핵비대변성,안광혈관확장,C조기섬유심지유공포형성.결론:채용hTSH자격화131I주사제작적동물모형구유갑감급TAO적보편특정,병증실갑감반유TAO적존재,방법간편역행,불부가용우131I치료후갑감기출연구적수요,야가작위대기타원인소치갑감혹TAO궤제탐색적모형.