CAJ | 학술논문

目的探讨空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)中唾液酸(SA)基团参与CJ诱发周围神经病关键性抗原成分的重要地位,为CJ LPS与神经节苷脂间的分子模拟推论确立免疫病理学证据.方法构建唾液酸合成酶基因1(neuB1)失活、LPS外核寡糖缺乏SA基团的GBS相关CJ O:19变异株.分别以野生株和变异株LPS全身免疫豚鼠,ELISA法检测免疫血清中抗CJ LPS和抗神经节苷脂GM1 IgG抗体,取坐骨神经作病理学检查.再将免疫血清行坐骨神经外膜下注射并作病理学检查.结果(1)Pen O:19 CJ变异株的neuB1失活、LPS中SA基团缺失;(2)野生株LPS和变异株LPS全身免疫后,豚鼠均产生高滴度抗LPS特异性IgG;(3)全身免疫后第21、35天,野生株LPS免疫血清中检测到抗GM1 IgG抗体,而变异株LPS免疫血清中却测不到该抗体;(4)野生株LPS组中有17.3%的坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占65.0%)的免疫性损伤,与变异株LPS组比较差异有统计学意义(χ2=125,P<0.01).而变异株LPS组病变率仅2.4%,与对照组比较差异没有统计学意义(P>0.05);(5) 野生株LPS免疫血清神经外膜下注射后,67.8%的豚鼠坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占68.0%)的病变,而变异株LPS免疫血清注射后仅3.2% 的神经原纤维发生病变,差异具有统计学意义(P<0.01).结论外核寡糖缺乏SA基团的GBS相关CJ O:19变异株LPS不再能使实验动物血清中产生高滴度的抗GM1抗体,同时丧失对周围神经的免疫致病力,表明含SA基团的LPS寡糖侧链,是CJ诱发周围神经病的GM1样关键性抗原,从免疫病理学角度证实有关CJ诱发GBS的分子模拟推论.
목적탐토공장만곡균(CJ)지다당(LPS)중타액산(SA)기단삼여CJ유발주위신경병관건성항원성분적중요지위,위CJ LPS여신경절감지간적분자모의추론학립면역병이학증거.방법구건타액산합성매기인1(neuB1)실활、LPS외핵과당결핍SA기단적GBS상관CJ O:19변이주.분별이야생주화변이주LPS전신면역돈서,ELISA법검측면역혈청중항CJ LPS화항신경절감지GM1 IgG항체,취좌골신경작병이학검사.재장면역혈청행좌골신경외막하주사병작병이학검사.결과(1)Pen O:19 CJ변이주적neuB1실활、LPS중SA기단결실;(2)야생주LPS화변이주LPS전신면역후,돈서균산생고적도항LPS특이성IgG;(3)전신면역후제21、35천,야생주LPS면역혈청중검측도항GM1 IgG항체,이변이주LPS면역혈청중각측불도해항체;(4)야생주LPS조중유17.3%적좌골신경원섬유발생이축색변성위주(점65.0%)적면역성손상,여변이주LPS조비교차이유통계학의의(χ2=125,P<0.01).이변이주LPS조병변솔부2.4%,여대조조비교차이몰유통계학의의(P>0.05);(5) 야생주LPS면역혈청신경외막하주사후,67.8%적돈서좌골신경원섬유발생이축색변성위주(점68.0%)적병변,이변이주LPS면역혈청주사후부3.2% 적신경원섬유발생병변,차이구유통계학의의(P<0.01).결론외핵과당결핍SA기단적GBS상관CJ O:19변이주LPS불재능사실험동물혈청중산생고적도적항GM1항체,동시상실대주위신경적면역치병력,표명함SA기단적LPS과당측련,시CJ유발주위신경병적GM1양관건성항원,종면역병이학각도증실유관CJ유발GBS적분자모의추론.