中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2001年
8期
813
,共1页
李萍%杨丽彩%盛巡%徐宝婴%黄启福
李萍%楊麗綵%盛巡%徐寶嬰%黃啟福
리평%양려채%성순%서보영%황계복
目的和方法:细胞因子在伤口愈合过程中有重要的影响,本研究主要观察中药珠香散对阿霉素攻击后大鼠皮肤伤口愈合过程中多种细胞因子的影响.实验分为4组,(1)对照组;(2)模型组;(3)模型+珠香散组;(4)模型+bFGF组.除对照组外其它3组于实验前4 d尾静脉注射8 mg/kg体重阿霉素,在第5 d时背部做一直径为1.5 cm的全厚皮切口,分别给予生理盐水、珠香散和bFGF.观察各组大鼠伤口愈合时间、伤口抗断裂强度、创面组织学观察、伤口TNFα、PGF2水平和局部TGFβ1 mRNA的表达.结果:对照组平均愈合时间为(17.18±1.72) d、组织抗断裂强度(TBS)为(8.68±1.56)kg/cm2,阿霉素攻击后愈合时间延长为(19.80±3.19) d、TBS为(6.36±1.36)kg/cm2,与对照组相比分别P＜0.05;珠香散和bFGF治疗后愈合时间则分别为(17.36±2.29) d和(18.60±2.31) d,接近对照组;TBS分别为(8.22±1.82) kg/cm2,和(7.56±1.72) kg/cm2,有较大的提高,珠香散治疗后TBS明显高于模型组,P＜0.05.这些结果证实珠香散可促进伤口的愈合.局部TNFα水平表明创面第3 d时模型组TNFα水平明显低于对照组,分别为(9.95±2.16) ng/g和(4.62±1.86) ng/g,P＜0.05;在第7 d时,对照组TNFα升高为(11.09±3.87) ng/g,而模型组为(7.17±1.92) ng/g,明显低于对照组,P＜0.05;珠香散治疗后TNFα水平明显升高(11.23±3.23) ng/g,明显高于创面第3 d时(5.53±2.50) ng/g和同期模型组的水平,分别P＜0.05.各组创面的PGE2在第3 d、7 d时无明显差异.伤口TGFβ1mRNA表达结果显示珠香散治疗后3 d TGFβ1mRNA表达为(+ +),高于模型组(+),在创面第7 d成纤维细胞表达增强至(+ + +);bFGF组在伤口3 d TGFβ1表达也明显增加为(+ +);伤口7 d创面表达(+ + +),持续到伤口第15 d,肉芽组织仍有表达至(+ +).组织学观察显示模型组在伤口的第3 d时,创面内嗜中性粒细胞(PMN)数量少,而模型+珠香散组在伤口的第3 d创面有大量的嗜中性白细胞,创面细胞数量增多,主要为单核巨噬细胞和成纤维细胞,表皮细胞向伤口区延伸较多;模型+bFGF组在伤口3 d创面也有大量的PMN,创面成纤维细胞和单核巨噬细胞数量明显增多.结论:提示珠香散可能通过吸引白细胞,激活吞噬细胞释放细胞因子,并通过增加内源性细胞因子的表达,促进伤口细胞增殖和胶原合成,从而加快伤口的愈合.
目的和方法:細胞因子在傷口愈閤過程中有重要的影響,本研究主要觀察中藥珠香散對阿黴素攻擊後大鼠皮膚傷口愈閤過程中多種細胞因子的影響.實驗分為4組,(1)對照組;(2)模型組;(3)模型+珠香散組;(4)模型+bFGF組.除對照組外其它3組于實驗前4 d尾靜脈註射8 mg/kg體重阿黴素,在第5 d時揹部做一直徑為1.5 cm的全厚皮切口,分彆給予生理鹽水、珠香散和bFGF.觀察各組大鼠傷口愈閤時間、傷口抗斷裂彊度、創麵組織學觀察、傷口TNFα、PGF2水平和跼部TGFβ1 mRNA的錶達.結果:對照組平均愈閤時間為(17.18±1.72) d、組織抗斷裂彊度(TBS)為(8.68±1.56)kg/cm2,阿黴素攻擊後愈閤時間延長為(19.80±3.19) d、TBS為(6.36±1.36)kg/cm2,與對照組相比分彆P＜0.05;珠香散和bFGF治療後愈閤時間則分彆為(17.36±2.29) d和(18.60±2.31) d,接近對照組;TBS分彆為(8.22±1.82) kg/cm2,和(7.56±1.72) kg/cm2,有較大的提高,珠香散治療後TBS明顯高于模型組,P＜0.05.這些結果證實珠香散可促進傷口的愈閤.跼部TNFα水平錶明創麵第3 d時模型組TNFα水平明顯低于對照組,分彆為(9.95±2.16) ng/g和(4.62±1.86) ng/g,P＜0.05;在第7 d時,對照組TNFα升高為(11.09±3.87) ng/g,而模型組為(7.17±1.92) ng/g,明顯低于對照組,P＜0.05;珠香散治療後TNFα水平明顯升高(11.23±3.23) ng/g,明顯高于創麵第3 d時(5.53±2.50) ng/g和同期模型組的水平,分彆P＜0.05.各組創麵的PGE2在第3 d、7 d時無明顯差異.傷口TGFβ1mRNA錶達結果顯示珠香散治療後3 d TGFβ1mRNA錶達為(+ +),高于模型組(+),在創麵第7 d成纖維細胞錶達增彊至(+ + +);bFGF組在傷口3 d TGFβ1錶達也明顯增加為(+ +);傷口7 d創麵錶達(+ + +),持續到傷口第15 d,肉芽組織仍有錶達至(+ +).組織學觀察顯示模型組在傷口的第3 d時,創麵內嗜中性粒細胞(PMN)數量少,而模型+珠香散組在傷口的第3 d創麵有大量的嗜中性白細胞,創麵細胞數量增多,主要為單覈巨噬細胞和成纖維細胞,錶皮細胞嚮傷口區延伸較多;模型+bFGF組在傷口3 d創麵也有大量的PMN,創麵成纖維細胞和單覈巨噬細胞數量明顯增多.結論:提示珠香散可能通過吸引白細胞,激活吞噬細胞釋放細胞因子,併通過增加內源性細胞因子的錶達,促進傷口細胞增殖和膠原閤成,從而加快傷口的愈閤.
목적화방법:세포인자재상구유합과정중유중요적영향,본연구주요관찰중약주향산대아매소공격후대서피부상구유합과정중다충세포인자적영향.실험분위4조,(1)대조조;(2)모형조;(3)모형+주향산조;(4)모형+bFGF조.제대조조외기타3조우실험전4 d미정맥주사8 mg/kg체중아매소,재제5 d시배부주일직경위1.5 cm적전후피절구,분별급여생리염수、주향산화bFGF.관찰각조대서상구유합시간、상구항단렬강도、창면조직학관찰、상구TNFα、PGF2수평화국부TGFβ1 mRNA적표체.결과:대조조평균유합시간위(17.18±1.72) d、조직항단렬강도(TBS)위(8.68±1.56)kg/cm2,아매소공격후유합시간연장위(19.80±3.19) d、TBS위(6.36±1.36)kg/cm2,여대조조상비분별P＜0.05;주향산화bFGF치료후유합시간칙분별위(17.36±2.29) d화(18.60±2.31) d,접근대조조;TBS분별위(8.22±1.82) kg/cm2,화(7.56±1.72) kg/cm2,유교대적제고,주향산치료후TBS명현고우모형조,P＜0.05.저사결과증실주향산가촉진상구적유합.국부TNFα수평표명창면제3 d시모형조TNFα수평명현저우대조조,분별위(9.95±2.16) ng/g화(4.62±1.86) ng/g,P＜0.05;재제7 d시,대조조TNFα승고위(11.09±3.87) ng/g,이모형조위(7.17±1.92) ng/g,명현저우대조조,P＜0.05;주향산치료후TNFα수평명현승고(11.23±3.23) ng/g,명현고우창면제3 d시(5.53±2.50) ng/g화동기모형조적수평,분별P＜0.05.각조창면적PGE2재제3 d、7 d시무명현차이.상구TGFβ1mRNA표체결과현시주향산치료후3 d TGFβ1mRNA표체위(+ +),고우모형조(+),재창면제7 d성섬유세포표체증강지(+ + +);bFGF조재상구3 d TGFβ1표체야명현증가위(+ +);상구7 d창면표체(+ + +),지속도상구제15 d,육아조직잉유표체지(+ +).조직학관찰현시모형조재상구적제3 d시,창면내기중성립세포(PMN)수량소,이모형+주향산조재상구적제3 d창면유대량적기중성백세포,창면세포수량증다,주요위단핵거서세포화성섬유세포,표피세포향상구구연신교다;모형+bFGF조재상구3 d창면야유대량적PMN,창면성섬유세포화단핵거서세포수량명현증다.결론:제시주향산가능통과흡인백세포,격활탄서세포석방세포인자,병통과증가내원성세포인자적표체,촉진상구세포증식화효원합성,종이가쾌상구적유합.
