CAJ | 학술논문

[目的]主要研究三羟异黄酮(Genistein,GEN)对细胞的致突变效应及DNA的损伤作用,同时探讨细胞DNA损伤与氧化效应的关系.[方法]采用L5178Ytk+/-3.7.2C小鼠淋巴瘤细胞基因突变试验(MLA)观察GEN在浓度为0、2.1、4.2、6.3、8.4、10.5 μmol/L(加S9)时或在浓度为0、12.5、25、50、100、200μmol/L(不加S9)时诱发细胞突变的情况;用单细胞凝胶电泳试验(即彗星试验)检测GEN在浓度为0、10、30、90、270μmol/L时对中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)和SMMC-7721肝癌细胞DNA原始损伤,同时测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)酶的活性.[结果]GEN在加S9时诱发突变的浓度(≥2.1 μmol/L)显著低于不加S9的浓度(≥25μmol/L).GEN达到90μmol/L浓度时作用18 h,可导致CHL细胞和SMMC-7721肝癌细胞DNA断裂,但CHL细胞各处理组间CAT和SOD差异都无显著性.而SMMC-7721肝癌细胞在GEN≥30μmol/L时,SOD下降;GEN≥10μmol/L时,CAT下降.[结论]在加S9时的诱发突变效应剂量远小于不加S9的剂量,表明GEN的代谢产物致突变效应更强.这可能与GEN的代谢产物具有氧化损伤效应有关.但GEN导致细胞DNA断裂,不是由其氧化损伤引起.
[목적]주요연구삼간이황동(Genistein,GEN)대세포적치돌변효응급DNA적손상작용,동시탐토세포DNA손상여양화효응적관계.[방법]채용L5178Ytk+/-3.7.2C소서림파류세포기인돌변시험(MLA)관찰GEN재농도위0、2.1、4.2、6.3、8.4、10.5 μmol/L(가S9)시혹재농도위0、12.5、25、50、100、200μmol/L(불가S9)시유발세포돌변적정황;용단세포응효전영시험(즉혜성시험)검측GEN재농도위0、10、30、90、270μmol/L시대중국창서폐세포(CHL세포)화SMMC-7721간암세포DNA원시손상,동시측정세포내초양화물기화매(SOD)화과양화경매(CAT)매적활성.[결과]GEN재가S9시유발돌변적농도(≥2.1 μmol/L)현저저우불가S9적농도(≥25μmol/L).GEN체도90μmol/L농도시작용18 h,가도치CHL세포화SMMC-7721간암세포DNA단렬,단CHL세포각처리조간CAT화SOD차이도무현저성.이SMMC-7721간암세포재GEN≥30μmol/L시,SOD하강;GEN≥10μmol/L시,CAT하강.[결론]재가S9시적유발돌변효응제량원소우불가S9적제량,표명GEN적대사산물치돌변효응경강.저가능여GEN적대사산물구유양화손상효응유관.단GEN도치세포DNA단렬,불시유기양화손상인기.