中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2005年
2期
133-137
,共5页
王慷慨%邓恭华%刘可%易宇欣%鄂顺梅%张玲莉%肖献忠
王慷慨%鄧恭華%劉可%易宇訢%鄂順梅%張玲莉%肖獻忠
왕강개%산공화%류가%역우흔%악순매%장령리%초헌충
病理学与病理生理学%过氧化氢%核仁%核仁素(C23)%C2C12肌源细胞%反义核酸
病理學與病理生理學%過氧化氫%覈仁%覈仁素(C23)%C2C12肌源細胞%反義覈痠
병이학여병리생이학%과양화경%핵인%핵인소(C23)%C2C12기원세포%반의핵산
目的探讨氧化应激诱导细胞核仁损伤的分子机制.方法向传代培养的C2C12肌源细胞中加入0.5mmol/L过氧化氢以模拟氧化应激.结果甲苯胺兰染色发现正常C2C12细胞可见一个位于中央的,浓染致密的核仁颗粒.过氧化氢处理后3 h,可见明显的核仁分离,处理6 h最为明显.细胞总蛋白质合成能力分析发现过氧化氢处理后6 h细胞总蛋白质合成能力显著下降(与正常对照比P＜O.05),并持续至24h.免疫印迹检测核仁素(又称C23)发现,过氧化氢处理1 h后可见-80 kDa条带,而其110 kDa主带明显减弱,过氧化氢处理6 h和12 h最为明显.用脂质体将核仁素反义核酸导入细胞后24h,免疫印迹发现核仁素表达明显被抑制,同时也可观察到细胞总蛋白合成能力下降及明显的核仁分离.结论氧化应激通过诱导核仁蛋白质核仁素的裂解并使其110 kDa全长分子的量减少,而导致C2Cl2细胞核仁损伤.
目的探討氧化應激誘導細胞覈仁損傷的分子機製.方法嚮傳代培養的C2C12肌源細胞中加入0.5mmol/L過氧化氫以模擬氧化應激.結果甲苯胺蘭染色髮現正常C2C12細胞可見一箇位于中央的,濃染緻密的覈仁顆粒.過氧化氫處理後3 h,可見明顯的覈仁分離,處理6 h最為明顯.細胞總蛋白質閤成能力分析髮現過氧化氫處理後6 h細胞總蛋白質閤成能力顯著下降(與正常對照比P＜O.05),併持續至24h.免疫印跡檢測覈仁素(又稱C23)髮現,過氧化氫處理1 h後可見-80 kDa條帶,而其110 kDa主帶明顯減弱,過氧化氫處理6 h和12 h最為明顯.用脂質體將覈仁素反義覈痠導入細胞後24h,免疫印跡髮現覈仁素錶達明顯被抑製,同時也可觀察到細胞總蛋白閤成能力下降及明顯的覈仁分離.結論氧化應激通過誘導覈仁蛋白質覈仁素的裂解併使其110 kDa全長分子的量減少,而導緻C2Cl2細胞覈仁損傷.
목적탐토양화응격유도세포핵인손상적분자궤제.방법향전대배양적C2C12기원세포중가입0.5mmol/L과양화경이모의양화응격.결과갑분알란염색발현정상C2C12세포가견일개위우중앙적,농염치밀적핵인과립.과양화경처리후3 h,가견명현적핵인분리,처리6 h최위명현.세포총단백질합성능력분석발현과양화경처리후6 h세포총단백질합성능력현저하강(여정상대조비P＜O.05),병지속지24h.면역인적검측핵인소(우칭C23)발현,과양화경처리1 h후가견-80 kDa조대,이기110 kDa주대명현감약,과양화경처리6 h화12 h최위명현.용지질체장핵인소반의핵산도입세포후24h,면역인적발현핵인소표체명현피억제,동시야가관찰도세포총단백합성능력하강급명현적핵인분리.결론양화응격통과유도핵인단백질핵인소적렬해병사기110 kDa전장분자적량감소,이도치C2Cl2세포핵인손상.
