CAJ | 학술논문

目的:观察心肌内源性硫化氢生成的变化及外源性给予硫化氢供体NaHS对心肌损伤的影响,以探讨硫化氢在心力衰竭中的病理生理意义.方法:结扎冠状动脉前降支诱导大鼠心力衰竭,腹腔给予外源性H2S治疗;HE染色检测心肌损伤程度;亚甲基蓝法测定硫化氢浓度;TBA法测定血浆和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:大鼠冠状动脉结扎导致严重心肌损伤;血浆和心肌组织H2S生成显著减少(P<0.001);血浆和心肌MDA含量明显增加(P<0.05).血浆AST、CPK和LDH活性显著增加(P<0.05).给予NaHS治疗后,心肌损伤程度明显减轻;血浆和心肌MDA含量明显降低(P<0.05);血浆AST、CPK和LDH活性显著降低(P<0.05).结论:H,S可通过减少血浆和心肌MDA的生成而对大鼠心肌缺血导致的心力衰竭具有保护作用.
목적:관찰심기내원성류화경생성적변화급외원성급여류화경공체NaHS대심기손상적영향,이탐토류화경재심력쇠갈중적병리생리의의.방법:결찰관상동맥전강지유도대서심력쇠갈,복강급여외원성H2S치료;HE염색검측심기손상정도;아갑기람법측정류화경농도;TBA법측정혈장화심기지질과양화산물병이철(MDA)함량;자동생화분석의검측혈청천문동안산안기전환매(AST)、린산기산격매(CPK)급유산탈경매(LDH)활성.결과:대서관상동맥결찰도치엄중심기손상;혈장화심기조직H2S생성현저감소(P<0.001);혈장화심기MDA함량명현증가(P<0.05).혈장AST、CPK화LDH활성현저증가(P<0.05).급여NaHS치료후,심기손상정도명현감경;혈장화심기MDA함량명현강저(P<0.05);혈장AST、CPK화LDH활성현저강저(P<0.05).결론:H,S가통과감소혈장화심기MDA적생성이대대서심기결혈도치적심력쇠갈구유보호작용.