北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
4期
381-384
,共4页
李彪%唐嘉薇%蔡少青%李晓玫
李彪%唐嘉薇%蔡少青%李曉玫
리표%당가미%채소청%리효매
马兜铃酸%上皮细胞,肾小管%细胞凋亡%细胞外基质%当归,黄芪,复方合剂
馬兜鈴痠%上皮細胞,腎小管%細胞凋亡%細胞外基質%噹歸,黃芪,複方閤劑
마두령산%상피세포,신소관%세포조망%세포외기질%당귀,황기,복방합제
目的:探讨黄芪当归合剂(astragalus and angelica mixture, A&A)对外源性马兜铃酸Ⅰ(aristolochic acid Ⅰ, AA-Ⅰ)所造成的肾小管上皮细胞损伤的干预作用.方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,在AA-I(2.5 mg/L)刺激细胞4 h后,给予A&A药物血清并使细胞继续生长至48 h,应用流式细胞仪分析细胞DNA含量了解细胞凋亡情况;采用 ELISA法检测细胞培养上清液中纤维连接蛋白(fibronectin, FN)及转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1, TGF-β1)分泌水平;比较A&A 干预前后AA-I诱导的细胞凋亡、TGF-β1及FN分泌的改变. 结果:正常HK-2细胞能够分泌少量TGF-β1(7.05±1.98 μg/L),正常血清与A&A 均不能够诱导TGF-β1的明显分泌(6.35±1.99 μg/L and 6.57±2.19 μg/L, vs. 对照组, P＞0.05),AA-Ⅰ能够诱导细胞分泌TGF-β1(18.26±5.98 μg/L, vs. 对照组, P＜0.05),与AA-I作用组相比,A&A能够抑制TGF-β1分泌(6.66±0.70 μg/L, vs. AA-I, P＜0.05),抑制率达63.5%;A&A还能够阻断细胞凋亡,阻断率达93.7%(3.32%±0.41% vs. 19.19±6.32%,A&A+AA-I vs. AA-I, P＜0.001),并能抑制AA-I诱导HK-2细胞分泌(1.64±1.11倍vs. 2.93±0.87倍, P＜0.05),抑制率达44%.结论:A&A能够减轻AA-Ⅰ诱导的肾小管上皮细胞损伤,其机制可能与抑制TGF-β1的作用有关.
目的:探討黃芪噹歸閤劑(astragalus and angelica mixture, A&A)對外源性馬兜鈴痠Ⅰ(aristolochic acid Ⅰ, AA-Ⅰ)所造成的腎小管上皮細胞損傷的榦預作用.方法:以體外培養的人近耑腎小管上皮細胞繫(HK-2)為研究對象,在AA-I(2.5 mg/L)刺激細胞4 h後,給予A&A藥物血清併使細胞繼續生長至48 h,應用流式細胞儀分析細胞DNA含量瞭解細胞凋亡情況;採用 ELISA法檢測細胞培養上清液中纖維連接蛋白(fibronectin, FN)及轉化生長因子β1(transforming growth factor-beta 1, TGF-β1)分泌水平;比較A&A 榦預前後AA-I誘導的細胞凋亡、TGF-β1及FN分泌的改變. 結果:正常HK-2細胞能夠分泌少量TGF-β1(7.05±1.98 μg/L),正常血清與A&A 均不能夠誘導TGF-β1的明顯分泌(6.35±1.99 μg/L and 6.57±2.19 μg/L, vs. 對照組, P＞0.05),AA-Ⅰ能夠誘導細胞分泌TGF-β1(18.26±5.98 μg/L, vs. 對照組, P＜0.05),與AA-I作用組相比,A&A能夠抑製TGF-β1分泌(6.66±0.70 μg/L, vs. AA-I, P＜0.05),抑製率達63.5%;A&A還能夠阻斷細胞凋亡,阻斷率達93.7%(3.32%±0.41% vs. 19.19±6.32%,A&A+AA-I vs. AA-I, P＜0.001),併能抑製AA-I誘導HK-2細胞分泌(1.64±1.11倍vs. 2.93±0.87倍, P＜0.05),抑製率達44%.結論:A&A能夠減輕AA-Ⅰ誘導的腎小管上皮細胞損傷,其機製可能與抑製TGF-β1的作用有關.
목적:탐토황기당귀합제(astragalus and angelica mixture, A&A)대외원성마두령산Ⅰ(aristolochic acid Ⅰ, AA-Ⅰ)소조성적신소관상피세포손상적간예작용.방법:이체외배양적인근단신소관상피세포계(HK-2)위연구대상,재AA-I(2.5 mg/L)자격세포4 h후,급여A&A약물혈청병사세포계속생장지48 h,응용류식세포의분석세포DNA함량료해세포조망정황;채용 ELISA법검측세포배양상청액중섬유련접단백(fibronectin, FN)급전화생장인자β1(transforming growth factor-beta 1, TGF-β1)분비수평;비교A&A 간예전후AA-I유도적세포조망、TGF-β1급FN분비적개변. 결과:정상HK-2세포능구분비소량TGF-β1(7.05±1.98 μg/L),정상혈청여A&A 균불능구유도TGF-β1적명현분비(6.35±1.99 μg/L and 6.57±2.19 μg/L, vs. 대조조, P＞0.05),AA-Ⅰ능구유도세포분비TGF-β1(18.26±5.98 μg/L, vs. 대조조, P＜0.05),여AA-I작용조상비,A&A능구억제TGF-β1분비(6.66±0.70 μg/L, vs. AA-I, P＜0.05),억제솔체63.5%;A&A환능구조단세포조망,조단솔체93.7%(3.32%±0.41% vs. 19.19±6.32%,A&A+AA-I vs. AA-I, P＜0.001),병능억제AA-I유도HK-2세포분비(1.64±1.11배vs. 2.93±0.87배, P＜0.05),억제솔체44%.결론:A&A능구감경AA-Ⅰ유도적신소관상피세포손상,기궤제가능여억제TGF-β1적작용유관.
