山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
46期
7-8
,共2页
肾肿瘤%肾透明细胞癌%磷酸化蛋白激酶B%磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
腎腫瘤%腎透明細胞癌%燐痠化蛋白激酶B%燐痠化哺乳動物雷帕黴素靶蛋白
신종류%신투명세포암%린산화단백격매B%린산화포유동물뢰파매소파단백
目的 观察磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)因子在肾透明细胞癌组织中的表达变化,为mTOR及AKT抑制剂应用于肾透明细胞癌的治疗提供依据.方法 用免疫组化染色测定肾透明细胞癌和正常肾组织中p-AKT和p-mTOR 的表达情况.结果 p-AKT在肾透明细胞癌和正常肾组织中的阳性表达率分别为61.3%、26.1%(P<0.01),p-mTOR的阳性表达率分别为56.0%、28.3%(P<0.05).p-AKT表达与肿瘤临床分期明显相关,临床分期越高,其阳性表达率越高(P<0.05).p-mTOR蛋白表达与肿瘤临床分期也具有相关性(P<0.05).肾透明细胞癌组织中p-AKT与p-mTOR 的表达呈正相关(r=0.953,P=0.000).结论 AKT/mTOR 信号通路在肾透明细胞癌组织中被过度激活.理论上,应用mTOR及AKT抑制剂可治疗肾透明细胞癌.
目的 觀察燐痠化蛋白激酶B(p-AKT)和燐痠化哺乳動物雷帕黴素靶蛋白(p-mTOR)因子在腎透明細胞癌組織中的錶達變化,為mTOR及AKT抑製劑應用于腎透明細胞癌的治療提供依據.方法 用免疫組化染色測定腎透明細胞癌和正常腎組織中p-AKT和p-mTOR 的錶達情況.結果 p-AKT在腎透明細胞癌和正常腎組織中的暘性錶達率分彆為61.3%、26.1%(P<0.01),p-mTOR的暘性錶達率分彆為56.0%、28.3%(P<0.05).p-AKT錶達與腫瘤臨床分期明顯相關,臨床分期越高,其暘性錶達率越高(P<0.05).p-mTOR蛋白錶達與腫瘤臨床分期也具有相關性(P<0.05).腎透明細胞癌組織中p-AKT與p-mTOR 的錶達呈正相關(r=0.953,P=0.000).結論 AKT/mTOR 信號通路在腎透明細胞癌組織中被過度激活.理論上,應用mTOR及AKT抑製劑可治療腎透明細胞癌.
목적 관찰린산화단백격매B(p-AKT)화린산화포유동물뢰파매소파단백(p-mTOR)인자재신투명세포암조직중적표체변화,위mTOR급AKT억제제응용우신투명세포암적치료제공의거.방법 용면역조화염색측정신투명세포암화정상신조직중p-AKT화p-mTOR 적표체정황.결과 p-AKT재신투명세포암화정상신조직중적양성표체솔분별위61.3%、26.1%(P<0.01),p-mTOR적양성표체솔분별위56.0%、28.3%(P<0.05).p-AKT표체여종류림상분기명현상관,림상분기월고,기양성표체솔월고(P<0.05).p-mTOR단백표체여종류림상분기야구유상관성(P<0.05).신투명세포암조직중p-AKT여p-mTOR 적표체정정상관(r=0.953,P=0.000).결론 AKT/mTOR 신호통로재신투명세포암조직중피과도격활.이론상,응용mTOR급AKT억제제가치료신투명세포암.