中华临床免疫和变态反应杂志
中華臨床免疫和變態反應雜誌
중화림상면역화변태반응잡지
CHINESE JOURNAL OF ALLERGY & CLINICAL IMMUNOLOGY
2011年
3期
173-178
,共6页
霍月红%许珂%赵文鹏%丁志明%孟力平%张莉芸%李小峰
霍月紅%許珂%趙文鵬%丁誌明%孟力平%張莉蕓%李小峰
곽월홍%허가%조문붕%정지명%맹력평%장리예%리소봉
干燥综合征%甲氨蝶呤%4-氢过氧环磷酰胺%细胞凋亡%白细胞介素-1β%肿瘤坏死因子-α
榦燥綜閤徵%甲氨蝶呤%4-氫過氧環燐酰胺%細胞凋亡%白細胞介素-1β%腫瘤壞死因子-α
간조종합정%갑안접령%4-경과양배린선알%세포조망%백세포개소-1β%종류배사인자-α
目的:研究甲氨蝶呤(MTX)联合4-氢过氧环磷酰胺(4HC)对体外培养的干燥综合征(SS)患者外周血单个核细胞(PBMC)的周期、凋亡及分泌白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:MTX、4HC、MTX联合4HC的3组药物在4个浓度水平0、1、10、100μg/ml,与体外培养的SS患者PBMC作用48 h.用流式细胞术(FCM)检测细胞周期、凋亡,用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测IL-1β、TNF-α分泌水平.对MTX、4HC在0、1、10μg/ml浓度水平进行析因设计.结果:细胞周期:与对照组相比,MTX100组、MTX100组PBMC的G0/G1期比例增加,S期及G2/M期比例减少;不同药物浓度4HC组对细胞各周期影响多数无统计学意义;联合组中MTX1+4HC1组、MTX10+4HC10组及MTX100+4HC100组G0/G1期细胞比例减少,S期及G2/M期比例增加.细胞凋亡:MTX10组、MTX100组、4HC10组、4HC100组和联合组PBMC凋亡率高于对照组.同一药物浓度水平时,MTX1+4HC1组凋亡率高于MTX1组,MTX10+4HC10组凋亡率高于MTX10组及4HC10组,MTX100+4HC100组凋亡率高于MTX100组及4HC100组.细胞因子:不同药物浓度的MTX组、4HC组和联合组IL-1β分泌水平均低于对照组;除MTX10外,各药物组TNF-α分泌水平均低于对照组.比较同一药物浓度水平时,不同组的IL-1β、TNF-α分泌水平,混合组均低于单用药组.交互作用:MTX联合4HC在0、1、10μg/ml 3个浓度对G0/G1期比例、凋亡率、IL-1β及TNF-α分泌水平4个方面的,值分别为:4.68、45.19、4.44及3.392,P值均<0.05,提示MTX和4HC存在交互作用.结论:MTX和4HC联合作用具有协同效应.MTX和4HC联合作用于体外培养的SS患者的PBMC,可有效抑制其G0/G1期的细胞凋亡,降低促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌水平.
目的:研究甲氨蝶呤(MTX)聯閤4-氫過氧環燐酰胺(4HC)對體外培養的榦燥綜閤徵(SS)患者外週血單箇覈細胞(PBMC)的週期、凋亡及分泌白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的影響.方法:MTX、4HC、MTX聯閤4HC的3組藥物在4箇濃度水平0、1、10、100μg/ml,與體外培養的SS患者PBMC作用48 h.用流式細胞術(FCM)檢測細胞週期、凋亡,用酶聯免疫吸附試驗(ELISA法)檢測IL-1β、TNF-α分泌水平.對MTX、4HC在0、1、10μg/ml濃度水平進行析因設計.結果:細胞週期:與對照組相比,MTX100組、MTX100組PBMC的G0/G1期比例增加,S期及G2/M期比例減少;不同藥物濃度4HC組對細胞各週期影響多數無統計學意義;聯閤組中MTX1+4HC1組、MTX10+4HC10組及MTX100+4HC100組G0/G1期細胞比例減少,S期及G2/M期比例增加.細胞凋亡:MTX10組、MTX100組、4HC10組、4HC100組和聯閤組PBMC凋亡率高于對照組.同一藥物濃度水平時,MTX1+4HC1組凋亡率高于MTX1組,MTX10+4HC10組凋亡率高于MTX10組及4HC10組,MTX100+4HC100組凋亡率高于MTX100組及4HC100組.細胞因子:不同藥物濃度的MTX組、4HC組和聯閤組IL-1β分泌水平均低于對照組;除MTX10外,各藥物組TNF-α分泌水平均低于對照組.比較同一藥物濃度水平時,不同組的IL-1β、TNF-α分泌水平,混閤組均低于單用藥組.交互作用:MTX聯閤4HC在0、1、10μg/ml 3箇濃度對G0/G1期比例、凋亡率、IL-1β及TNF-α分泌水平4箇方麵的,值分彆為:4.68、45.19、4.44及3.392,P值均<0.05,提示MTX和4HC存在交互作用.結論:MTX和4HC聯閤作用具有協同效應.MTX和4HC聯閤作用于體外培養的SS患者的PBMC,可有效抑製其G0/G1期的細胞凋亡,降低促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌水平.
목적:연구갑안접령(MTX)연합4-경과양배린선알(4HC)대체외배양적간조종합정(SS)환자외주혈단개핵세포(PBMC)적주기、조망급분비백세포개소-1β(IL-1β)、종류배사인자-α(TNF-α)적영향.방법:MTX、4HC、MTX연합4HC적3조약물재4개농도수평0、1、10、100μg/ml,여체외배양적SS환자PBMC작용48 h.용류식세포술(FCM)검측세포주기、조망,용매련면역흡부시험(ELISA법)검측IL-1β、TNF-α분비수평.대MTX、4HC재0、1、10μg/ml농도수평진행석인설계.결과:세포주기:여대조조상비,MTX100조、MTX100조PBMC적G0/G1기비례증가,S기급G2/M기비례감소;불동약물농도4HC조대세포각주기영향다수무통계학의의;연합조중MTX1+4HC1조、MTX10+4HC10조급MTX100+4HC100조G0/G1기세포비례감소,S기급G2/M기비례증가.세포조망:MTX10조、MTX100조、4HC10조、4HC100조화연합조PBMC조망솔고우대조조.동일약물농도수평시,MTX1+4HC1조조망솔고우MTX1조,MTX10+4HC10조조망솔고우MTX10조급4HC10조,MTX100+4HC100조조망솔고우MTX100조급4HC100조.세포인자:불동약물농도적MTX조、4HC조화연합조IL-1β분비수평균저우대조조;제MTX10외,각약물조TNF-α분비수평균저우대조조.비교동일약물농도수평시,불동조적IL-1β、TNF-α분비수평,혼합조균저우단용약조.교호작용:MTX연합4HC재0、1、10μg/ml 3개농도대G0/G1기비례、조망솔、IL-1β급TNF-α분비수평4개방면적,치분별위:4.68、45.19、4.44급3.392,P치균<0.05,제시MTX화4HC존재교호작용.결론:MTX화4HC연합작용구유협동효응.MTX화4HC연합작용우체외배양적SS환자적PBMC,가유효억제기G0/G1기적세포조망,강저촉염인자IL-1β、TNF-α적분비수평.