CAJ | 학술논문

目的：进一步探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机理，寻找防治用药。方法：给地鼠气道内1次滴注猪胰弹性蛋白酶复制肺气肿动物模型，以及附加烟雾吸入。分别用中药814灌胃治疗1个月及3个月。观察肺组织形态，肺动脉压(PAP)，血清a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)，丙二醛(MDA)，β-葡萄糖醛酸酶(β-g)，肺组织前列腺素类(PGs)的变化。结果：1个月时形成中度肺气肿，PAP、β-g、MDA、PGE2、及TXB2/6-keto-PGF1a均显著升高(P＜0．05或＜0.01)。而3个月时a1-AT下降(P＜0．05)。至3个月时或附加烟雾吸入组，上述指标多无进一步的显著变化。中药814对肺组织形态学改变，PAP，β-g，MDA及TXB2／6-keto-PGF1a的升高以及a1-AT的下降有一定的缓解作用。结论：抗蛋白酶与蛋白酶之间的失衡是COPD发病学的关键因素，中药814有一定保护作用。
목적：진일보탐토만성조새성폐질병(COPD)적발병궤리，심조방치용약。방법：급지서기도내1차적주저이탄성단백매복제폐기종동물모형，이급부가연무흡입。분별용중약814관위치료1개월급3개월。관찰폐조직형태，폐동맥압(PAP)，혈청a1-항이단백매(a1-AT)，병이철(MDA)，β-포도당철산매(β-g)，폐조직전렬선소류(PGs)적변화。결과：1개월시형성중도폐기종，PAP、β-g、MDA、PGE2、급TXB2/6-keto-PGF1a균현저승고(P＜0．05혹＜0.01)。이3개월시a1-AT하강(P＜0．05)。지3개월시혹부가연무흡입조，상술지표다무진일보적현저변화。중약814대폐조직형태학개변，PAP，β-g，MDA급TXB2／6-keto-PGF1a적승고이급a1-AT적하강유일정적완해작용。결론：항단백매여단백매지간적실형시COPD발병학적관건인소，중약814유일정보호작용。
Objective：To explor e the pathogenesis of chronic obstructiv epulmonary disease so as to find a cure ．Methods：Mouse COPD model wa s made and treated with TCM 814 for one and three months respectively followed b y the detection of lung tissue morpholog y，PAP a1-AT．Results：PAP，β-g ，MDA，PGE2 and TXB6-keto-PGF1a were rai sed significantly one month after Mouse COPD model was made．This indexes can be lessened after TCM 814 treatment．C onclusions：Loss of anti-protein en zyme and protein enzyme balance was the key point in the COPD pathogenesis．Prote ction Effect of TCM 814 can be confirmed ．