山东大学学报(医学版)
山東大學學報(醫學版)
산동대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
5期
531-535,540
,共6页
周伟%王秀问%姜政%衣翠华%郝静%温培娥
週偉%王秀問%薑政%衣翠華%郝靜%溫培娥
주위%왕수문%강정%의취화%학정%온배아
肺肿瘤%肿瘤坏死因子%凋亡诱导配体%泰素帝%细胞凋亡
肺腫瘤%腫瘤壞死因子%凋亡誘導配體%泰素帝%細胞凋亡
폐종류%종류배사인자%조망유도배체%태소제%세포조망
目的:探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)和化疗药物泰素帝(TXT)联合应用对体外培养人肺腺癌A549细胞的凋亡诱导作用,并初步探讨其作用机制.方法:通过形态学观察和MTT比色法检测TRAIL、TXT及二者联合应用对A549细胞的形态学影响和细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术检测A549细胞的凋亡率;半定量RT-PCR检测TXT对A549细胞死亡受体DR4、DR5基因表达的影响.结果:①TXT对A549细胞的生长有明显的抑制作用,且呈显著的剂量依赖性,IC50为62.1 ng/ml;而A549对TRAIL不敏感,100ng/ml的抑制率仅为(6.84±1.14)%,1600 ng/ml的抑制率为(26.10±4.02)%.4 ng/ml TXT与100ng/ml TRAIL联合应用有显著的协同抑制作用(P<0.05),抑制率为(19.98±4.15)%;②100ng/ml TRAIL、4 ng/ml TXT单独作用A549细胞24h的凋亡率为4.44%和12.26%.100ng/ml TRAIL与4ng/ml TXT联合作用A549细胞24h的凋亡率为16.84%;③4 ng/ml TXT作用前后,死亡受体DR4、DR5mRNA表达水平无明显改变.结论:人肺腺癌细胞A549对TRAIL不敏感,但TRAIL与TXT联合有显著的协同诱导细胞凋亡作用,这种协同作用机制与DR4、DR5的表达无关.
目的:探討腫瘤壞死因子相關的凋亡誘導配體(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)和化療藥物泰素帝(TXT)聯閤應用對體外培養人肺腺癌A549細胞的凋亡誘導作用,併初步探討其作用機製.方法:通過形態學觀察和MTT比色法檢測TRAIL、TXT及二者聯閤應用對A549細胞的形態學影響和細胞增殖的抑製作用;Annexin V-FITC/PI染色,流式細胞術檢測A549細胞的凋亡率;半定量RT-PCR檢測TXT對A549細胞死亡受體DR4、DR5基因錶達的影響.結果:①TXT對A549細胞的生長有明顯的抑製作用,且呈顯著的劑量依賴性,IC50為62.1 ng/ml;而A549對TRAIL不敏感,100ng/ml的抑製率僅為(6.84±1.14)%,1600 ng/ml的抑製率為(26.10±4.02)%.4 ng/ml TXT與100ng/ml TRAIL聯閤應用有顯著的協同抑製作用(P<0.05),抑製率為(19.98±4.15)%;②100ng/ml TRAIL、4 ng/ml TXT單獨作用A549細胞24h的凋亡率為4.44%和12.26%.100ng/ml TRAIL與4ng/ml TXT聯閤作用A549細胞24h的凋亡率為16.84%;③4 ng/ml TXT作用前後,死亡受體DR4、DR5mRNA錶達水平無明顯改變.結論:人肺腺癌細胞A549對TRAIL不敏感,但TRAIL與TXT聯閤有顯著的協同誘導細胞凋亡作用,這種協同作用機製與DR4、DR5的錶達無關.
목적:탐토종류배사인자상관적조망유도배체(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)화화료약물태소제(TXT)연합응용대체외배양인폐선암A549세포적조망유도작용,병초보탐토기작용궤제.방법:통과형태학관찰화MTT비색법검측TRAIL、TXT급이자연합응용대A549세포적형태학영향화세포증식적억제작용;Annexin V-FITC/PI염색,류식세포술검측A549세포적조망솔;반정량RT-PCR검측TXT대A549세포사망수체DR4、DR5기인표체적영향.결과:①TXT대A549세포적생장유명현적억제작용,차정현저적제량의뢰성,IC50위62.1 ng/ml;이A549대TRAIL불민감,100ng/ml적억제솔부위(6.84±1.14)%,1600 ng/ml적억제솔위(26.10±4.02)%.4 ng/ml TXT여100ng/ml TRAIL연합응용유현저적협동억제작용(P<0.05),억제솔위(19.98±4.15)%;②100ng/ml TRAIL、4 ng/ml TXT단독작용A549세포24h적조망솔위4.44%화12.26%.100ng/ml TRAIL여4ng/ml TXT연합작용A549세포24h적조망솔위16.84%;③4 ng/ml TXT작용전후,사망수체DR4、DR5mRNA표체수평무명현개변.결론:인폐선암세포A549대TRAIL불민감,단TRAIL여TXT연합유현저적협동유도세포조망작용,저충협동작용궤제여DR4、DR5적표체무관.