武汉大学学报(医学版)
武漢大學學報(醫學版)
무한대학학보(의학판)
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2008年
2期
157-161,插页1
,共6页
胡爱心%陈廖斌%汪晖%谷锐%谭杨
鬍愛心%陳廖斌%汪暉%穀銳%譚楊
호애심%진료빈%왕휘%곡예%담양
骨关节炎%黄芪多糖%葡糖氨基聚糖
骨關節炎%黃芪多糖%葡糖氨基聚糖
골관절염%황기다당%포당안기취당
目的:探讨黄芪多糖对大鼠骨关节炎(OA)的影响.方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1 周后50 只大鼠分成5 组:正常组、模型组、0.10,0.25,0.50 g/L的黄芪多糖治疗组,分组后即开始用不同浓度的黄芪多糖关节腔注射治疗,每3 d 1次,每次双膝各注射0.2 ml,对照组注射生理盐水.6 周后处死动物,抽取血液、取关节滑膜检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),切取关节,进行大体及组织学观察,用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在关节软骨中的表达.结果:黄芪多糖在高浓度可明显修复关节软骨的退变(P<0.01),降低关节滑膜、血清的MDA 水平(均P<0.01),增加SOD活性(P<0.01);在低浓度时对关节软骨的修复作用并不明显(P>0.05),也不能显著降低关节滑膜、血清的MDA 水平(均P>0.05)和增加SOD 活性(P>0.05).黄芪多糖可以抑制MMP-3在关节软骨中的表达(P<0.01),黄芪多糖在高浓度时可明显增加关节软骨中葡糖氨基聚糖(GAG) 含量(P<0.01).结论:黄芪多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨的修复.
目的:探討黃芪多糖對大鼠骨關節炎(OA)的影響.方法:4%木瓜蛋白酶關節腔註射建立大鼠OA模型,1 週後50 隻大鼠分成5 組:正常組、模型組、0.10,0.25,0.50 g/L的黃芪多糖治療組,分組後即開始用不同濃度的黃芪多糖關節腔註射治療,每3 d 1次,每次雙膝各註射0.2 ml,對照組註射生理鹽水.6 週後處死動物,抽取血液、取關節滑膜檢測超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),切取關節,進行大體及組織學觀察,用免疫組織化學方法檢測基質金屬蛋白酶-3(MMP-3)、基質金屬蛋白酶抑製劑-1(TIMP-1)在關節軟骨中的錶達.結果:黃芪多糖在高濃度可明顯脩複關節軟骨的退變(P<0.01),降低關節滑膜、血清的MDA 水平(均P<0.01),增加SOD活性(P<0.01);在低濃度時對關節軟骨的脩複作用併不明顯(P>0.05),也不能顯著降低關節滑膜、血清的MDA 水平(均P>0.05)和增加SOD 活性(P>0.05).黃芪多糖可以抑製MMP-3在關節軟骨中的錶達(P<0.01),黃芪多糖在高濃度時可明顯增加關節軟骨中葡糖氨基聚糖(GAG) 含量(P<0.01).結論:黃芪多糖關節腔註射治療大鼠OA可促進退變軟骨的脩複.
목적:탐토황기다당대대서골관절염(OA)적영향.방법:4%목과단백매관절강주사건립대서OA모형,1 주후50 지대서분성5 조:정상조、모형조、0.10,0.25,0.50 g/L적황기다당치료조,분조후즉개시용불동농도적황기다당관절강주사치료,매3 d 1차,매차쌍슬각주사0.2 ml,대조조주사생리염수.6 주후처사동물,추취혈액、취관절활막검측초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA),절취관절,진행대체급조직학관찰,용면역조직화학방법검측기질금속단백매-3(MMP-3)、기질금속단백매억제제-1(TIMP-1)재관절연골중적표체.결과:황기다당재고농도가명현수복관절연골적퇴변(P<0.01),강저관절활막、혈청적MDA 수평(균P<0.01),증가SOD활성(P<0.01);재저농도시대관절연골적수복작용병불명현(P>0.05),야불능현저강저관절활막、혈청적MDA 수평(균P>0.05)화증가SOD 활성(P>0.05).황기다당가이억제MMP-3재관절연골중적표체(P<0.01),황기다당재고농도시가명현증가관절연골중포당안기취당(GAG) 함량(P<0.01).결론:황기다당관절강주사치료대서OA가촉진퇴변연골적수복.