临床医学
臨床醫學
림상의학
CLINICAL MEDICINE
2008年
1期
42-43
,共2页
杨辉%于新发%董维%任明能
楊輝%于新髮%董維%任明能
양휘%우신발%동유%임명능
酞咪哌啶酮%地塞米松%多发性骨髓瘤%微血管密度%血清血管内皮细胞生长因子
酞咪哌啶酮%地塞米鬆%多髮性骨髓瘤%微血管密度%血清血管內皮細胞生長因子
태미고정동%지새미송%다발성골수류%미혈관밀도%혈청혈관내피세포생장인자
目的 观察酞咪哌啶酮联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效、机制及不良反应.方法 反应停起始剂量150 mg/d,每周增加50～100 mg/d,直至200～300 mg/d;地塞米松40 mg/d,第1～4天,第9～12天,第17～20天,28 d为1疗程.用免疫组化染色方法检测治疗前后患者骨髓微血管密度(MVD),用ELISA方法测定患者治疗前后血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的浓度.结果 18例MM患者中部分缓解5例,进步9例,无效4例,无完全缓解患者,总有效率77.8%,无不能耐受的不良反应.治疗前MVD(74±29)显著高于治疗后MVD(57±18)(P＜0.05),两组均明显高于正常对照组MVD(31±12)(P＜0.01).治疗后血清VEGF水平为(72±20)ng/L,显著低于治疗前(181±26)ng/L(P＜0.01),两组与正常对照组(56±16)ng/L比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MM患者MVD和VEGF明显增高,经酞咪哌啶酮联合地塞米松治疗后两者均明显下降.反应停联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤(MM)有效、安全.
目的 觀察酞咪哌啶酮聯閤地塞米鬆治療多髮性骨髓瘤(MM)的療效、機製及不良反應.方法 反應停起始劑量150 mg/d,每週增加50～100 mg/d,直至200～300 mg/d;地塞米鬆40 mg/d,第1～4天,第9～12天,第17～20天,28 d為1療程.用免疫組化染色方法檢測治療前後患者骨髓微血管密度(MVD),用ELISA方法測定患者治療前後血清血管內皮細胞生長因子(VEGF)的濃度.結果 18例MM患者中部分緩解5例,進步9例,無效4例,無完全緩解患者,總有效率77.8%,無不能耐受的不良反應.治療前MVD(74±29)顯著高于治療後MVD(57±18)(P＜0.05),兩組均明顯高于正常對照組MVD(31±12)(P＜0.01).治療後血清VEGF水平為(72±20)ng/L,顯著低于治療前(181±26)ng/L(P＜0.01),兩組與正常對照組(56±16)ng/L比較差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 MM患者MVD和VEGF明顯增高,經酞咪哌啶酮聯閤地塞米鬆治療後兩者均明顯下降.反應停聯閤地塞米鬆治療多髮性骨髓瘤(MM)有效、安全.
목적 관찰태미고정동연합지새미송치료다발성골수류(MM)적료효、궤제급불량반응.방법 반응정기시제량150 mg/d,매주증가50～100 mg/d,직지200～300 mg/d;지새미송40 mg/d,제1～4천,제9～12천,제17～20천,28 d위1료정.용면역조화염색방법검측치료전후환자골수미혈관밀도(MVD),용ELISA방법측정환자치료전후혈청혈관내피세포생장인자(VEGF)적농도.결과 18례MM환자중부분완해5례,진보9례,무효4례,무완전완해환자,총유효솔77.8%,무불능내수적불량반응.치료전MVD(74±29)현저고우치료후MVD(57±18)(P＜0.05),량조균명현고우정상대조조MVD(31±12)(P＜0.01).치료후혈청VEGF수평위(72±20)ng/L,현저저우치료전(181±26)ng/L(P＜0.01),량조여정상대조조(56±16)ng/L비교차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 MM환자MVD화VEGF명현증고,경태미고정동연합지새미송치료후량자균명현하강.반응정연합지새미송치료다발성골수류(MM)유효、안전.
