中华高血压杂志
中華高血壓雜誌
중화고혈압잡지
CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
2008年
6期
499-502
,共4页
钟久昌%余细勇%于汇民%郭俊明%乐燕萍
鐘久昌%餘細勇%于彙民%郭俊明%樂燕萍
종구창%여세용%우회민%곽준명%악연평
血管紧张素转换酶2%p22phox%丙二醛%氧化应激%原发性高血压
血管緊張素轉換酶2%p22phox%丙二醛%氧化應激%原髮性高血壓
혈관긴장소전환매2%p22phox%병이철%양화응격%원발성고혈압
背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类ACE的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚.目的探讨重组ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由Ang Ⅱ诱导的NAPDH氧化酶p22phox表达和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中.分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的p22phox的mRNA与蛋白表达情况.采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中MDA含量.结果 AngⅡ(100 nmol/L)和Ang Ⅳ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中p22phox的mRNA及蛋白表达大大增加,伴有细胞中MDA水平升高(n=6,P均<0.01).pACE2基因转染可抑制细胞中由AngⅡ和Ang Ⅳ诱导的p22phox表达,同时伴MDA水平下调(n=5～6,P均<0.01).结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中p22phox的表达,而且降低MDA水平,提示ACE2具有一定的抗氧化效应.通过调节ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段.
揹景血管緊張素轉換酶2(ACE2)是迄今為止髮現的人類ACE的第一箇同源基因,是血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)的主要降解酶,但其在氧化應激中的調控作用尚不清楚.目的探討重組ACE2基因轉染對體外培養人血管內皮細胞中由Ang Ⅱ誘導的NAPDH氧化酶p22phox錶達和丙二醛(MDA)水平的影響.方法 剋隆和構建含人ACE2基因全長的重組質粒(pACE2),併將之轉染人人血管內皮細胞中.分彆採用實時定量PCR和Western印跡技術檢測轉染細胞中的p22phox的mRNA與蛋白錶達情況.採用硫代巴比妥痠比色法測定細胞中MDA含量.結果 AngⅡ(100 nmol/L)和Ang Ⅳ(100 nmol/L)刺激後均可誘導人內皮細胞中p22phox的mRNA及蛋白錶達大大增加,伴有細胞中MDA水平升高(n=6,P均<0.01).pACE2基因轉染可抑製細胞中由AngⅡ和Ang Ⅳ誘導的p22phox錶達,同時伴MDA水平下調(n=5～6,P均<0.01).結論 ACE2基因過錶達可明顯抑製人內皮細胞中p22phox的錶達,而且降低MDA水平,提示ACE2具有一定的抗氧化效應.通過調節ACE2基因活性和錶達,很可能成為氧化應激相關疾病如高血壓病防治的重要手段.
배경혈관긴장소전환매2(ACE2)시흘금위지발현적인류ACE적제일개동원기인,시혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)적주요강해매,단기재양화응격중적조공작용상불청초.목적탐토중조ACE2기인전염대체외배양인혈관내피세포중유Ang Ⅱ유도적NAPDH양화매p22phox표체화병이철(MDA)수평적영향.방법 극륭화구건함인ACE2기인전장적중조질립(pACE2),병장지전염인인혈관내피세포중.분별채용실시정량PCR화Western인적기술검측전염세포중적p22phox적mRNA여단백표체정황.채용류대파비타산비색법측정세포중MDA함량.결과 AngⅡ(100 nmol/L)화Ang Ⅳ(100 nmol/L)자격후균가유도인내피세포중p22phox적mRNA급단백표체대대증가,반유세포중MDA수평승고(n=6,P균<0.01).pACE2기인전염가억제세포중유AngⅡ화Ang Ⅳ유도적p22phox표체,동시반MDA수평하조(n=5～6,P균<0.01).결론 ACE2기인과표체가명현억제인내피세포중p22phox적표체,이차강저MDA수평,제시ACE2구유일정적항양화효응.통과조절ACE2기인활성화표체,흔가능성위양화응격상관질병여고혈압병방치적중요수단.
