CAJ | 학술논문

目的:探讨Ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制.方法:结扎SD大鼠前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,并设假手术组.结扎24h后,存活大鼠给予Ghrelin(100μg/kg)或生理盐水皮下注射,每天两次.4周后,超声心动图和血流动力学方法检测心功能,实时定量PCR检测梗死心肌白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,Western-blot检测核转录因子-κB(NF-κB)活性.结果:与假手术组相比,AMI模型组左室收缩内径(LVESD)、左室舒张内径(LVEDD),左室舒张末压力(LVEDP)都明显增加(P<0.01);而左室收缩压(LVSP)、压力变化值最大值(dp/dtmax)、左室短轴缩短率(FS)都显著降低(P<0.01).与AMI模型组相比,Ghrelin治疗组LVEDP、LVEDD以及LVESD明显变小(P<0.01),而dp/dtmax及FS显著增加(P<0.01).梗死后心肌IL-1β、TNF-α mRNA表达增强,Ghrelin治疗后IL-1β、TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.01).AMI模型组心肌核蛋白P65表达明显增加,而胞浆蛋白I-κBα含量显著减少(P<0.01),Ghrelin治疗明显降低梗死心肌核蛋白P65表达(P<0.01),同时增加胞浆蛋白I-κBα含量(P<0.01).结论:Ghrelin能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能,可能与其抑制炎症介质表达及NF-κB活性有关.
목적:탐토Ghrelin대대서심기경사후심실중구적영향급기궤제.방법:결찰SD대서전강지조성급성심기경사(AMI)모형,병설가수술조.결찰24h후,존활대서급여Ghrelin(100μg/kg)혹생리염수피하주사,매천량차.4주후,초성심동도화혈류동역학방법검측심공능,실시정량PCR검측경사심기백개소-1β(IL-1β)、종류배사인자-α(TNF-α)mRNA표체,Western-blot검측핵전록인자-κB(NF-κB)활성.결과:여가수술조상비,AMI모형조좌실수축내경(LVESD)、좌실서장내경(LVEDD),좌실서장말압력(LVEDP)도명현증가(P<0.01);이좌실수축압(LVSP)、압력변화치최대치(dp/dtmax)、좌실단축축단솔(FS)도현저강저(P<0.01).여AMI모형조상비,Ghrelin치료조LVEDP、LVEDD이급LVESD명현변소(P<0.01),이dp/dtmax급FS현저증가(P<0.01).경사후심기IL-1β、TNF-α mRNA표체증강,Ghrelin치료후IL-1β、TNF-α mRNA표체명현강저(P<0.01).AMI모형조심기핵단백P65표체명현증가,이포장단백I-κBα함량현저감소(P<0.01),Ghrelin치료명현강저경사심기핵단백P65표체(P<0.01),동시증가포장단백I-κBα함량(P<0.01).결론:Ghrelin능구억제심기경사후심실중구,개선심공능,가능여기억제염증개질표체급NF-κB활성유관.