广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
14期
1803-1805
,共3页
杜亚明%王天一%郑伟%王中彬
杜亞明%王天一%鄭偉%王中彬
두아명%왕천일%정위%왕중빈
肺癌%茶多酚%凋亡%细胞周期
肺癌%茶多酚%凋亡%細胞週期
폐암%다다분%조망%세포주기
目的 通过体外细胞培养实验探讨茶多酚对人肺癌细胞H460生长抑制作用及其作用机制.方法 体外培养人肺癌H460细胞,取对数生长期细胞,调整细胞浓度至1×105·mL-1,接种至培养板继续培养24 h,分对照组及茶多酚药物组(茶多酚终浓度为50、100、150、200、250 μg/mL),加药后继续培养12、24、36 h,应用MTT法、流式细胞仪及荧光显微镜观察茶多酚诱导细胞凋亡的作用及阻滞细胞周期的作用.结果 MTT法显示茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强,以36 h抑制作用最强.在浓度50~150 μg/mL范围内,抑制作用随浓度增高而增强;当浓度大于150 μg/mL时,抑制作用随浓度增高反而减弱.流式细胞术发现茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期,以36 h、150 μg/mL时阻滞作用最强(P<0.05).荧光显微镜下观察到细胞核仁解体,核固缩,形成小突起并碎裂成多个小体等细胞凋亡的形态学改变.结论 茶多酚可诱导人肺癌H460细胞的凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期.
目的 通過體外細胞培養實驗探討茶多酚對人肺癌細胞H460生長抑製作用及其作用機製.方法 體外培養人肺癌H460細胞,取對數生長期細胞,調整細胞濃度至1×105·mL-1,接種至培養闆繼續培養24 h,分對照組及茶多酚藥物組(茶多酚終濃度為50、100、150、200、250 μg/mL),加藥後繼續培養12、24、36 h,應用MTT法、流式細胞儀及熒光顯微鏡觀察茶多酚誘導細胞凋亡的作用及阻滯細胞週期的作用.結果 MTT法顯示茶多酚可抑製肺癌細胞的增殖活性,其抑製作用隨時間的延長而增彊,以36 h抑製作用最彊.在濃度50~150 μg/mL範圍內,抑製作用隨濃度增高而增彊;噹濃度大于150 μg/mL時,抑製作用隨濃度增高反而減弱.流式細胞術髮現茶多酚可使肺癌細胞阻滯于G1期,以36 h、150 μg/mL時阻滯作用最彊(P<0.05).熒光顯微鏡下觀察到細胞覈仁解體,覈固縮,形成小突起併碎裂成多箇小體等細胞凋亡的形態學改變.結論 茶多酚可誘導人肺癌H460細胞的凋亡,併使細胞週期阻滯于G1期.
목적 통과체외세포배양실험탐토다다분대인폐암세포H460생장억제작용급기작용궤제.방법 체외배양인폐암H460세포,취대수생장기세포,조정세포농도지1×105·mL-1,접충지배양판계속배양24 h,분대조조급다다분약물조(다다분종농도위50、100、150、200、250 μg/mL),가약후계속배양12、24、36 h,응용MTT법、류식세포의급형광현미경관찰다다분유도세포조망적작용급조체세포주기적작용.결과 MTT법현시다다분가억제폐암세포적증식활성,기억제작용수시간적연장이증강,이36 h억제작용최강.재농도50~150 μg/mL범위내,억제작용수농도증고이증강;당농도대우150 μg/mL시,억제작용수농도증고반이감약.류식세포술발현다다분가사폐암세포조체우G1기,이36 h、150 μg/mL시조체작용최강(P<0.05).형광현미경하관찰도세포핵인해체,핵고축,형성소돌기병쇄렬성다개소체등세포조망적형태학개변.결론 다다분가유도인폐암H460세포적조망,병사세포주기조체우G1기.