军医进修学院学报
軍醫進脩學院學報
군의진수학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF PLA POSTGRADUATE MEDICAL SCHOOL
2011年
12期
1266-1268
,共3页
肺损伤,急性%乌司他丁%水通道蛋白1%水通道蛋白5
肺損傷,急性%烏司他丁%水通道蛋白1%水通道蛋白5
폐손상,급성%오사타정%수통도단백1%수통도단백5
目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.
目的 研究急性肺損傷(ALI)小鼠肺組織中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的錶達變化,探討烏司他丁(UTI)治療ALI的機製.方法 32隻昆明小鼠隨機分為空白對照組(NS組)、造模組(ALI組)、烏司他丁療組(UTI組)、地塞米鬆組(Dex組),觀察6h後測定肺濕榦重比值(W/D),併採用HE染色觀察炎癥變化,RT-PCR檢測AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的錶達變化.結果 烏司他丁及地塞米鬆治療後,肺組織炎癥、充血明顯改善.與NS組相比,ALI組AQP1mRNA的錶達顯著降低(P＜0.05),與ALI組相比,UTI組、Dex組的AQP1 mRNA的錶達顯著升高(P＜0.05).AQP5mRNA錶達的變化與AQP1mRNA的變化相似.與NS組相比,ALI組TNF-α mRNA的錶達顯著升高(P＜0.05),與ALI組相比,UTI組、Dex組TNF-α mRNA的錶達顯著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA錶達的變化與TNF-omRNA的變化相似.結論 UTI可通過上調AQP1、AQP5的錶達減輕肺損傷時肺水腫.可能通過抑製炎癥因子TNF-α、IL-1β的錶達實現.
목적 연구급성폐손상(ALI)소서폐조직중수통도단백1(AQP1)、수통도단백5(AQP5)적표체변화,탐토오사타정(UTI)치료ALI적궤제.방법 32지곤명소서수궤분위공백대조조(NS조)、조모조(ALI조)、오사타정료조(UTI조)、지새미송조(Dex조),관찰6h후측정폐습간중비치(W/D),병채용HE염색관찰염증변화,RT-PCR검측AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA적표체변화.결과 오사타정급지새미송치료후,폐조직염증、충혈명현개선.여NS조상비,ALI조AQP1mRNA적표체현저강저(P＜0.05),여ALI조상비,UTI조、Dex조적AQP1 mRNA적표체현저승고(P＜0.05).AQP5mRNA표체적변화여AQP1mRNA적변화상사.여NS조상비,ALI조TNF-α mRNA적표체현저승고(P＜0.05),여ALI조상비,UTI조、Dex조TNF-α mRNA적표체현저강저(P＜0.05).IL-1 β mRNA표체적변화여TNF-omRNA적변화상사.결론 UTI가통과상조AQP1、AQP5적표체감경폐손상시폐수종.가능통과억제염증인자TNF-α、IL-1β적표체실현.
