中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2012年
10期
1087-1089
,共3页
陈汉娜%欧春莲%彭友%朱佳花
陳漢娜%歐春蓮%彭友%硃佳花
진한나%구춘련%팽우%주가화
巨噬细胞,肺泡%细胞凋亡%多器官功能衰竭%膜电位,线粒体
巨噬細胞,肺泡%細胞凋亡%多器官功能衰竭%膜電位,線粒體
거서세포,폐포%세포조망%다기관공능쇠갈%막전위,선립체
目的 探讨肺泡巨噬细胞(AM)凋亡在老年多器官功能衰竭(MOF)肺启动中的可能机制.方法 选择SD大鼠40只,随机分为油酸+脂多糖组20只和对照组20只.应用油酸-内毒素序贯打击,复制以肺功能障碍为首发的MOF模型,分别在造模6、12、24 h后处死2组大鼠各5只,通过支气管肺泡灌洗和细胞贴壁的方法获取AM,用碘化丙啶染色流式细胞仪测定AM凋亡率.结果 造模后6、12、24 h,油酸+脂多糖组大鼠AM的多器官功能障碍综合征发生率、凋亡率和游离钙含量逐渐升高,线粒体膜电位逐渐变小(P＜0.01);而对照组各时间点AM的凋亡率、游离钙含量及线粒体膜电位无明显变化(P＞0.05).与对照组比较,油酸+脂多糖组造模后各时间点多器官功能障碍综合征发生率、AM的凋亡率和游离钙含量均明显升高(P＜0.01),线粒体膜电位明显降低(P＜0.01).结论 AM凋亡率逐渐增加严重影响了其功能的发挥,可能是MOF发生的重要原因.AM细胞内游离钙含量逐渐升高、线粒体膜电位逐渐变小,是诱导老年大鼠AM凋亡增加的重要机制.
目的 探討肺泡巨噬細胞(AM)凋亡在老年多器官功能衰竭(MOF)肺啟動中的可能機製.方法 選擇SD大鼠40隻,隨機分為油痠+脂多糖組20隻和對照組20隻.應用油痠-內毒素序貫打擊,複製以肺功能障礙為首髮的MOF模型,分彆在造模6、12、24 h後處死2組大鼠各5隻,通過支氣管肺泡灌洗和細胞貼壁的方法穫取AM,用碘化丙啶染色流式細胞儀測定AM凋亡率.結果 造模後6、12、24 h,油痠+脂多糖組大鼠AM的多器官功能障礙綜閤徵髮生率、凋亡率和遊離鈣含量逐漸升高,線粒體膜電位逐漸變小(P＜0.01);而對照組各時間點AM的凋亡率、遊離鈣含量及線粒體膜電位無明顯變化(P＞0.05).與對照組比較,油痠+脂多糖組造模後各時間點多器官功能障礙綜閤徵髮生率、AM的凋亡率和遊離鈣含量均明顯升高(P＜0.01),線粒體膜電位明顯降低(P＜0.01).結論 AM凋亡率逐漸增加嚴重影響瞭其功能的髮揮,可能是MOF髮生的重要原因.AM細胞內遊離鈣含量逐漸升高、線粒體膜電位逐漸變小,是誘導老年大鼠AM凋亡增加的重要機製.
목적 탐토폐포거서세포(AM)조망재노년다기관공능쇠갈(MOF)폐계동중적가능궤제.방법 선택SD대서40지,수궤분위유산+지다당조20지화대조조20지.응용유산-내독소서관타격,복제이폐공능장애위수발적MOF모형,분별재조모6、12、24 h후처사2조대서각5지,통과지기관폐포관세화세포첩벽적방법획취AM,용전화병정염색류식세포의측정AM조망솔.결과 조모후6、12、24 h,유산+지다당조대서AM적다기관공능장애종합정발생솔、조망솔화유리개함량축점승고,선립체막전위축점변소(P＜0.01);이대조조각시간점AM적조망솔、유리개함량급선립체막전위무명현변화(P＞0.05).여대조조비교,유산+지다당조조모후각시간점다기관공능장애종합정발생솔、AM적조망솔화유리개함량균명현승고(P＜0.01),선립체막전위명현강저(P＜0.01).결론 AM조망솔축점증가엄중영향료기공능적발휘,가능시MOF발생적중요원인.AM세포내유리개함량축점승고、선립체막전위축점변소,시유도노년대서AM조망증가적중요궤제.
