中南医学科学杂志
中南醫學科學雜誌
중남의학과학잡지
JOURNAL OF UNIVERSITY OF SOUTH CHINA(MEDICAL EDITION)
2014年
4期
359-362
,共4页
刘小叶%周建斌%李婷%黄余良
劉小葉%週建斌%李婷%黃餘良
류소협%주건빈%리정%황여량
环氧合酶2抑制剂%宫颈癌%蛋白激酶B%细胞增殖
環氧閤酶2抑製劑%宮頸癌%蛋白激酶B%細胞增殖
배양합매2억제제%궁경암%단백격매B%세포증식
cyclooxygenase-2 inhibitor%cervical cancer%Akt1%cell proliferation
目的:研究Akt1在环氧合酶2抑制剂NS398抑制宫颈癌Hela细胞增殖过程中的作用。方法以不同浓度的NS398或Akt1选择性激动剂IGF-1与NS398共同处理Hela细胞,采用噻唑蓝( MTT)比色法分析细胞生长抑制率,Western blotting免疫印迹技术分别检测Akt1蛋白表达的变化。结果与对照组比较,不同浓度的NS398处理Hela细胞后,细胞生长抑制率(IR)增加(P<0.05);NS398呈浓度和时间依赖性下调Hela细胞Akt1蛋白质的表达(P<0.05);与单独用NS398组比较,Akt1激动剂与NS398共同处理细胞后,细胞IR值逐渐下降,并且其作用呈浓度依赖和时间依赖性(P<0.05)。结论 NS398呈剂量和时间依赖性抑制Hela细胞的增殖,其作用机制可能与下调Akt1蛋白的表达有关。
目的:研究Akt1在環氧閤酶2抑製劑NS398抑製宮頸癌Hela細胞增殖過程中的作用。方法以不同濃度的NS398或Akt1選擇性激動劑IGF-1與NS398共同處理Hela細胞,採用噻唑藍( MTT)比色法分析細胞生長抑製率,Western blotting免疫印跡技術分彆檢測Akt1蛋白錶達的變化。結果與對照組比較,不同濃度的NS398處理Hela細胞後,細胞生長抑製率(IR)增加(P<0.05);NS398呈濃度和時間依賴性下調Hela細胞Akt1蛋白質的錶達(P<0.05);與單獨用NS398組比較,Akt1激動劑與NS398共同處理細胞後,細胞IR值逐漸下降,併且其作用呈濃度依賴和時間依賴性(P<0.05)。結論 NS398呈劑量和時間依賴性抑製Hela細胞的增殖,其作用機製可能與下調Akt1蛋白的錶達有關。
목적:연구Akt1재배양합매2억제제NS398억제궁경암Hela세포증식과정중적작용。방법이불동농도적NS398혹Akt1선택성격동제IGF-1여NS398공동처리Hela세포,채용새서람( MTT)비색법분석세포생장억제솔,Western blotting면역인적기술분별검측Akt1단백표체적변화。결과여대조조비교,불동농도적NS398처리Hela세포후,세포생장억제솔(IR)증가(P<0.05);NS398정농도화시간의뢰성하조Hela세포Akt1단백질적표체(P<0.05);여단독용NS398조비교,Akt1격동제여NS398공동처리세포후,세포IR치축점하강,병차기작용정농도의뢰화시간의뢰성(P<0.05)。결론 NS398정제량화시간의뢰성억제Hela세포적증식,기작용궤제가능여하조Akt1단백적표체유관。
Objective Investigate to the effect of Akt1 on Inhibition of Cervical Cance Hela Cell Proliferation by Cy-clooxygenase-2 inhibitor. Methods Hela cells were treated with NS398 and ( or) Akt1 agonist IGF-1,then the growth inhibitory rate ( IR) of cell was evaluated by MTT assay. The expressions of Akt1 were detected by Western Blotting. Re-sults NS398 significantly increase the IR of Hela cells and down-regulate the Akt1 protein expression ( P<0. 05 ) . Akt1 agonist IGF-1 decreased the IR of Hela cells compared with only treated with NS398 groups. These effects are dose-depend-ent manner. Conclusion NS398 inhibits Hela cell growth in a dose-dependent and time-dependent manners, and the mechanism may be related to down-regulate the expressions of Akt1.