CAJ | 학술논문

目的:研究hsa-let-7对肺癌细胞功能的影响并探索其机制.方法:构建重组质粒pGenesilTM-let-7a和pGenesilTM-control,经脂质体介导稳定转染人肺鳞癌细胞系KUM-LK2、肺腺癌细胞系A549,小细胞肺癌细胞系H446,经qRT-PCR检测转染后3种肺癌细胞中let-7a的表达差异,Western blot检测let-7a下游基因Ras、ERK的表达差异,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,探索let-7a通过MAPK信号转导通路影响肺癌细胞的功能及机制.结果:转染pGenesilTM-let-7a后,let-7a在实验组肺癌细胞中的表达显著高于对照组肺癌细胞,Western blot证实p-Ras、p-ERK在实验组细胞中的表达显著低于对照组(P＜0.05),而t-Ras及t-ERK的表达差异不显著(P＞0.05)；同时实验组肺癌细胞的凋亡率显著高于对照组肺癌细胞,实验组肺癌细胞S期比例显著低于对照组,而G0/G1期比例显著高于对照组(P＜0.05).结论:Let-7a通过作用于靶基因Ras,影响ERK的表达,调节MAPK信号转导通路,促进肺癌细胞的凋亡,使G0/G1期肺癌细胞比例增加,可能在肺癌的发生发展中起重要的作用.
목적:연구hsa-let-7대폐암세포공능적영향병탐색기궤제.방법:구건중조질립pGenesilTM-let-7a화pGenesilTM-control,경지질체개도은정전염인폐린암세포계KUM-LK2、폐선암세포계A549,소세포폐암세포계H446,경qRT-PCR검측전염후3충폐암세포중let-7a적표체차이,Western blot검측let-7a하유기인Ras、ERK적표체차이,류식세포의검측세포조망솔급세포주기,탐색let-7a통과MAPK신호전도통로영향폐암세포적공능급궤제.결과:전염pGenesilTM-let-7a후,let-7a재실험조폐암세포중적표체현저고우대조조폐암세포,Western blot증실p-Ras、p-ERK재실험조세포중적표체현저저우대조조(P＜0.05),이t-Ras급t-ERK적표체차이불현저(P＞0.05)；동시실험조폐암세포적조망솔현저고우대조조폐암세포,실험조폐암세포S기비례현저저우대조조,이G0/G1기비례현저고우대조조(P＜0.05).결론:Let-7a통과작용우파기인Ras,영향ERK적표체,조절MAPK신호전도통로,촉진폐암세포적조망,사G0/G1기폐암세포비례증가,가능재폐암적발생발전중기중요적작용.