CAJ | 학술논문

目的:探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制.方法:AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响；MTT法检测DC885对细胞增殖的影响；细胞划痕实验测定细胞迁移能力；Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力；蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达.结果:DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平.当使用较低浓度(1.25、2.5、5μmol/L)的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著.与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义(划痕实验(H=15.025,P＜0.01)、Transwell细胞迁移实验(H=14.608,P＜0.01)、Transwell细胞侵袭实验(H=14.980,P＜0.01).不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性.DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性.结论:DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关.
목적:탐토2-밀정-5-선알기새서류AKT억제제DC885대비인암세포천이침습능력적억제급기궤제.방법:AKT격매활성실험검측DC885재체외대AKT격매활성적영향；MTT법검측DC885대세포증식적영향；세포화흔실험측정세포천이능력；Transwell소실실험측정세포천이력화침습력；단백질인적검측세포AKT급기하유저물린산화수평、MMP2、MMP9、EMT상관지표적표체.결과:DC885재체외억제AKT격매활성,병하조AKT하유저물적린산화수평.당사용교저농도(1.25、2.5、5μmol/L)적DC885작용세포24h,대비인암세포증식적영향병불현저.여대조조상비,실험조세포적천이화침습능력수도억제,차이구유통계학의의(화흔실험(H=15.025,P＜0.01)、Transwell세포천이실험(H=14.608,P＜0.01)、Transwell세포침습실험(H=14.980,P＜0.01).불동농도DC885억제MMP2、MMP9적단백표체수평병정농도의뢰성.DC885상조E-cadherin、α-Catenin표체수평,하조Vimentin、Fibronectin표체수평,균정농도의뢰성.결론:DC885대비인암세포천이화침습능력유현저억제작용,기궤제가능여억제MMP2、MMP9적표체수평、역전EMT현상유관.