基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
11期
1422-1425
,共4页
王哲%张殿宝%施萍%刘晓玉%庞希宁
王哲%張殿寶%施萍%劉曉玉%龐希寧
왕철%장전보%시평%류효옥%방희저
普罗布考%糖基化终末产物%成纤维细胞%细胞黏附分子1
普囉佈攷%糖基化終末產物%成纖維細胞%細胞黏附分子1
보라포고%당기화종말산물%성섬유세포%세포점부분자1
Probucol%advanced glycation end products%fibroblasts%intercellular adhesion molecule-1
目的 观察普罗布考对糖基化终末产物(AGEs)诱导成人真皮成纤维细胞(Fb)细胞核因子κB(NF-κB)活化与ICAM-1表达的影响.方法 取足部创面皮肤进行Fb培养.实验分4组:对照组、AGE-BSA作用组(AGE-BSA浓度100 mg/L)、高浓度普罗布考组(100μmol/L普罗布考+100 mg/L AGE-BSA)、低浓度普罗布考组(50 μmol/L普罗布考+ 100 mg/L AGE-BSA).光镜下观察细胞形态学改变,测定细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,应用Western blot检测细胞核NF-κB P65蛋白和总ICAM-1蛋白表达.结果 1)与对照组相比,AGEBSA作用组Fb形态改变,核蛋白NF-κB P65表达明显增加(P＜0.01),细胞总ICAM-1表达明显升高(P＜0.05)；普罗布考可在不同程度纠正上述变化.2)普罗布考显著抑制AGE-BSA诱导Fb MDA含量增加和SOD活性下降(P＜0.05)；普罗布考能抑制AGE-BSA诱导Fb NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平上升.结论 普罗布考对AGE-BSA诱导Fb的保护作用可能是通过抑制NF-κB活化以及减低ICAM-1表达来实现的.
目的 觀察普囉佈攷對糖基化終末產物(AGEs)誘導成人真皮成纖維細胞(Fb)細胞覈因子κB(NF-κB)活化與ICAM-1錶達的影響.方法 取足部創麵皮膚進行Fb培養.實驗分4組:對照組、AGE-BSA作用組(AGE-BSA濃度100 mg/L)、高濃度普囉佈攷組(100μmol/L普囉佈攷+100 mg/L AGE-BSA)、低濃度普囉佈攷組(50 μmol/L普囉佈攷+ 100 mg/L AGE-BSA).光鏡下觀察細胞形態學改變,測定細胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,應用Western blot檢測細胞覈NF-κB P65蛋白和總ICAM-1蛋白錶達.結果 1)與對照組相比,AGEBSA作用組Fb形態改變,覈蛋白NF-κB P65錶達明顯增加(P＜0.01),細胞總ICAM-1錶達明顯升高(P＜0.05)；普囉佈攷可在不同程度糾正上述變化.2)普囉佈攷顯著抑製AGE-BSA誘導Fb MDA含量增加和SOD活性下降(P＜0.05)；普囉佈攷能抑製AGE-BSA誘導Fb NF-κB和ICAM-1蛋白錶達水平上升.結論 普囉佈攷對AGE-BSA誘導Fb的保護作用可能是通過抑製NF-κB活化以及減低ICAM-1錶達來實現的.
목적 관찰보라포고대당기화종말산물(AGEs)유도성인진피성섬유세포(Fb)세포핵인자κB(NF-κB)활화여ICAM-1표체적영향.방법 취족부창면피부진행Fb배양.실험분4조:대조조、AGE-BSA작용조(AGE-BSA농도100 mg/L)、고농도보라포고조(100μmol/L보라포고+100 mg/L AGE-BSA)、저농도보라포고조(50 μmol/L보라포고+ 100 mg/L AGE-BSA).광경하관찰세포형태학개변,측정세포중병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성,응용Western blot검측세포핵NF-κB P65단백화총ICAM-1단백표체.결과 1)여대조조상비,AGEBSA작용조Fb형태개변,핵단백NF-κB P65표체명현증가(P＜0.01),세포총ICAM-1표체명현승고(P＜0.05)；보라포고가재불동정도규정상술변화.2)보라포고현저억제AGE-BSA유도Fb MDA함량증가화SOD활성하강(P＜0.05)；보라포고능억제AGE-BSA유도Fb NF-κB화ICAM-1단백표체수평상승.결론 보라포고대AGE-BSA유도Fb적보호작용가능시통과억제NF-κB활화이급감저ICAM-1표체래실현적.
