中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2013年
5期
386-390
,共5页
庞德芳%黄绮娟%侯晓彦%王富鑫%赵斌%Suo Z. William%李龙宣
龐德芳%黃綺娟%侯曉彥%王富鑫%趙斌%Suo Z. William%李龍宣
방덕방%황기연%후효언%왕부흠%조빈%Suo Z. William%리룡선
老化%阿尔茨海默病%G蛋白偶联受体激酶5%轴突缺陷%海马
老化%阿爾茨海默病%G蛋白偶聯受體激酶5%軸突缺陷%海馬
노화%아이자해묵병%G단백우련수체격매5%축돌결함%해마
目的 研究G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors)激酶5(GPCR kinase-5,GRK5)基因缺陷和老化交互作用对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)早期的病理改变-海马内肿胀轴突丛(swollen axonal clusters,SACs)出现和积累的影响.方法 选取5、6、7、9、12-13、18-19月龄雌性GRK5基因敲除小鼠(GRK5 Knockout,GRK5KO)作为观察对象,另选取年龄匹配的雌性野生型(wild type,WT)小鼠为对照,每个年龄段GRK5KO和WT小鼠各4只.用抗人神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)特异性抗体的免疫荧光染色方法观察海马内SACs的变化.结果所有小鼠随着年龄增长,海马内SACs逐渐增加;GRK5KO小鼠组海马内NFT+ SACs数量较WT型小鼠组显著增加(P<0.01);双因素方差分析显示遗传性GRK5基因缺陷和老化双因素对海马内NFT+ SACs的影响有显著协同效应(P<0.01).结论 在促进早期AD病理发生的过程中,GRK5缺陷和老化双因素共同加剧了雌性GRK5KO小鼠海马内SACs的形成与积累.
目的 研究G蛋白偶聯受體(G protein-coupled receptors)激酶5(GPCR kinase-5,GRK5)基因缺陷和老化交互作用對阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)早期的病理改變-海馬內腫脹軸突叢(swollen axonal clusters,SACs)齣現和積纍的影響.方法 選取5、6、7、9、12-13、18-19月齡雌性GRK5基因敲除小鼠(GRK5 Knockout,GRK5KO)作為觀察對象,另選取年齡匹配的雌性野生型(wild type,WT)小鼠為對照,每箇年齡段GRK5KO和WT小鼠各4隻.用抗人神經原纖維纏結(neurofibrillary tangles,NFTs)特異性抗體的免疫熒光染色方法觀察海馬內SACs的變化.結果所有小鼠隨著年齡增長,海馬內SACs逐漸增加;GRK5KO小鼠組海馬內NFT+ SACs數量較WT型小鼠組顯著增加(P<0.01);雙因素方差分析顯示遺傳性GRK5基因缺陷和老化雙因素對海馬內NFT+ SACs的影響有顯著協同效應(P<0.01).結論 在促進早期AD病理髮生的過程中,GRK5缺陷和老化雙因素共同加劇瞭雌性GRK5KO小鼠海馬內SACs的形成與積纍.
목적 연구G단백우련수체(G protein-coupled receptors)격매5(GPCR kinase-5,GRK5)기인결함화노화교호작용대아이자해묵병(Alzheimer's disease,AD)조기적병리개변-해마내종창축돌총(swollen axonal clusters,SACs)출현화적루적영향.방법 선취5、6、7、9、12-13、18-19월령자성GRK5기인고제소서(GRK5 Knockout,GRK5KO)작위관찰대상,령선취년령필배적자성야생형(wild type,WT)소서위대조,매개년령단GRK5KO화WT소서각4지.용항인신경원섬유전결(neurofibrillary tangles,NFTs)특이성항체적면역형광염색방법관찰해마내SACs적변화.결과소유소서수착년령증장,해마내SACs축점증가;GRK5KO소서조해마내NFT+ SACs수량교WT형소서조현저증가(P<0.01);쌍인소방차분석현시유전성GRK5기인결함화노화쌍인소대해마내NFT+ SACs적영향유현저협동효응(P<0.01).결론 재촉진조기AD병리발생적과정중,GRK5결함화노화쌍인소공동가극료자성GRK5KO소서해마내SACs적형성여적루.
