中华口腔医学研究杂志（电子版）
中華口腔醫學研究雜誌（電子版）
중화구강의학연구잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF STOMATOLOGICAL RESEARCH(ELECTRONIC VERSION)
2013年
5期
347-351
,共5页
洪丽莉%杜宇%孔倩颖%韦曦
洪麗莉%杜宇%孔倩穎%韋晞
홍려리%두우%공천영%위희
人牙髓细胞%Toll样受体2%Pam3CSK4%细胞因子%核因子κB
人牙髓細胞%Toll樣受體2%Pam3CSK4%細胞因子%覈因子κB
인아수세포%Toll양수체2%Pam3CSK4%세포인자%핵인자κB
目的 研究Toll 样受体2(TLR2)激动剂Pam3CSK4 对体外培养人牙髓细胞(hDPC)表达细胞因子的影响.方法 特异性配体Pam3CSK4 体外活化hDPC 表面TLR2,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测不同时间处理后hDPC 内白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β及半胱氨酸-X-半胱氨酸趋化因子配体10(CXCL10) mRNA 的表达水平;双抗体夹心ELISA 法检测上述细胞上清液中IL-6、IL-8 蛋白的表达水平;激光共聚焦观察TLR2-核因子κB(NF-κB)信号通路关键蛋白p65 的胞内分布情况.结果 1 μg /ml Pam3CSK4 处理hDPC 0、4、8、12 h,荧光定量PCR 结果显示,除IL-6mRNA 表达水平最先于4 h 达峰值外(P = 0.006),IL-8、IL-1β及CXCL10 mRNA 表达水平均于4 h开始升高,8 h 达峰值(P ＜ 0.001);双抗体夹心ELISA 法显示,hDPC 上清液中IL-6 及IL-8 的蛋白表达于4 h 开始升高,8 ～ 12 h 趋于平稳.激光共聚焦显微镜发现,表达绿色荧光的NF-κB p65 蛋白主要位于对照组细胞质,经1 μg/ml Pam3CSK4 刺激75 min 后转移至胞核.结论 特异性配体Pam3CSK4 通过结合hDPC 表面TLR2 启动细胞内NF-κB 信号通路进而激活其转录作用,诱导hDPC表达多种细胞因子,从而参与牙髓炎的早期免疫调控.
目的 研究Toll 樣受體2(TLR2)激動劑Pam3CSK4 對體外培養人牙髓細胞(hDPC)錶達細胞因子的影響.方法 特異性配體Pam3CSK4 體外活化hDPC 錶麵TLR2,實時熒光定量聚閤酶鏈反應(PCR)檢測不同時間處理後hDPC 內白細胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β及半胱氨痠-X-半胱氨痠趨化因子配體10(CXCL10) mRNA 的錶達水平;雙抗體夾心ELISA 法檢測上述細胞上清液中IL-6、IL-8 蛋白的錶達水平;激光共聚焦觀察TLR2-覈因子κB(NF-κB)信號通路關鍵蛋白p65 的胞內分佈情況.結果 1 μg /ml Pam3CSK4 處理hDPC 0、4、8、12 h,熒光定量PCR 結果顯示,除IL-6mRNA 錶達水平最先于4 h 達峰值外(P = 0.006),IL-8、IL-1β及CXCL10 mRNA 錶達水平均于4 h開始升高,8 h 達峰值(P ＜ 0.001);雙抗體夾心ELISA 法顯示,hDPC 上清液中IL-6 及IL-8 的蛋白錶達于4 h 開始升高,8 ～ 12 h 趨于平穩.激光共聚焦顯微鏡髮現,錶達綠色熒光的NF-κB p65 蛋白主要位于對照組細胞質,經1 μg/ml Pam3CSK4 刺激75 min 後轉移至胞覈.結論 特異性配體Pam3CSK4 通過結閤hDPC 錶麵TLR2 啟動細胞內NF-κB 信號通路進而激活其轉錄作用,誘導hDPC錶達多種細胞因子,從而參與牙髓炎的早期免疫調控.
목적 연구Toll 양수체2(TLR2)격동제Pam3CSK4 대체외배양인아수세포(hDPC)표체세포인자적영향.방법 특이성배체Pam3CSK4 체외활화hDPC 표면TLR2,실시형광정량취합매련반응(PCR)검측불동시간처리후hDPC 내백세포개소6(IL-6)、IL-8、IL-1β급반광안산-X-반광안산추화인자배체10(CXCL10) mRNA 적표체수평;쌍항체협심ELISA 법검측상술세포상청액중IL-6、IL-8 단백적표체수평;격광공취초관찰TLR2-핵인자κB(NF-κB)신호통로관건단백p65 적포내분포정황.결과 1 μg /ml Pam3CSK4 처리hDPC 0、4、8、12 h,형광정량PCR 결과현시,제IL-6mRNA 표체수평최선우4 h 체봉치외(P = 0.006),IL-8、IL-1β급CXCL10 mRNA 표체수평균우4 h개시승고,8 h 체봉치(P ＜ 0.001);쌍항체협심ELISA 법현시,hDPC 상청액중IL-6 급IL-8 적단백표체우4 h 개시승고,8 ～ 12 h 추우평은.격광공취초현미경발현,표체록색형광적NF-κB p65 단백주요위우대조조세포질,경1 μg/ml Pam3CSK4 자격75 min 후전이지포핵.결론 특이성배체Pam3CSK4 통과결합hDPC 표면TLR2 계동세포내NF-κB 신호통로진이격활기전록작용,유도hDPC표체다충세포인자,종이삼여아수염적조기면역조공.
